AKP健食天

肥胖的原因

08 周一2018 年 10 月8

我之前在《扑灭地狱之火》 的体重增加和肥胖一章中讨论了肥胖因果关系的话题。但是,我没有深入研究,也没有将它与维生素 A 的因果关系充分联系起来。现在我将尝试更牢固地建立这种联系。

当我第一次开始 维生素 A 消除饮食时,一个非常意想不到的副作用是轻松减肥。我的经历也不是一次性的。我有一个(未患病的)同事报告了同样的结果。尽管我们大大简化了饮食, 仍然提供充足的热量(3,000 大卡或更多)和所有必需的营养元素。尽管在这项研究中 n=2,对于两个 50 多岁的男人来说, 每个人都迅速减掉了大约 30 斤,而且原本没有尝试的打算,但这个结果非常有趣。确实发生了一些非常出乎意料的东西。尤其是考虑到我们现在也毫不费力地保持体重三年了。

因此,根据那次经历,我推测身体只是在摆脱不再需要的脂肪。更具体地说,我的理论是,身体最初储存了额外的脂肪,作为防止过量循环视黄醇的保护措施。基本上,脂肪组织承担了来自肝脏的一些负荷,从而将多余的视黄醇从循环中清除掉。毕竟,要让肝脏承担更多的视黄醇储存量,绝对必须变得更胖才能完成这项任务。

但是,与此同时,我对脂肪细胞的这种简单解释也不太满意。问题是:为什么这些摄入额外视黄醇的脂肪细胞本身没有受到其不利影响?为什么不像上皮干细胞那样发炎并引发自身免疫反应?好吧,我花了一段时间才看到明显的情况。很明显,确实 以几乎相同的方式受到影响。重要的区别在于脂肪干细胞的结构要简单得多,不会产生将自身紧密缝合在一起所需的复杂细胞粘附蛋白。由于不产生这些蛋白质,因此它不会产生具有免疫警报的缺陷和外来物种外观的蛋白质。但是,脂肪干细胞对维生素 A 毒性的反应确实与上皮干细胞的行为相似,因为也被迫进入异常快速复制的反常状态。至少这是我关于其背后因果机制的分支理论。

当然,很多人会很快得出结论,我和同事所经历的减脂是因为减少了糖分。然而,事实并非如此。我通过摄入相当多的糖来测试这种可能性,而且体重没有反弹。我还在《扑灭地狱之火》 中使用了以下图表来证明糖本身并不是导致最初体重增加的罪魁祸首。下面是该部分的副本,以供参考。

让我们考虑一下美国、加拿大、英国和热爱巧克力的瑞士正在发生的肥胖趋势。这种趋势模式非常具有启发性。

图 1 选定国家的平均每日糖消费量

平均每日糖分

这里有一些非常重要的观察。首先要注意的是,瑞士的平均每日糖消费量高于加拿大,并且在过去五年中一直如此。第二个观察结果是英国的食糖消费量明显稳步下降。接下来,让我们看看这些国家的肥胖趋势线。

图 2 选定国家的平均 BMI

平均BMI

尽管瑞士的平均每日糖消耗量高于加拿大,但肥胖症明显较少。更引人注目的是趋势线的斜率。加拿大的趋势明显更高。接下来,考虑英国和加拿大之间的食糖消费矛盾。尽管在此期间英国的消费量稳步大幅下降,而加拿大的消费量在同一时间稳步增加,但这两个国家的平均 BMI 趋势线几乎相同。因此,这与吃糖导致肥胖的理论完全矛盾。此外,许多确实从饮食中消除糖分的人并没有经历多少体重减轻,如果这样做了,似乎无法保持体重减轻。

然后每当我去美国旅行时,我注意到与加拿大相比,美国的肥胖率明显更高,甚至适度超重。这不是一个小细节。据统计, 现在20 岁以上的美国人中约有 70%超重或肥胖。(https://www.cdc.gov/nchs/fastats/obesity-overweight.htm))。

但是,不必查看统计数据;几乎随处可见。只需走在繁忙的街道上,或者去超市扫一眼人群。只是粗略地估计一下,我认为美国的严重肥胖率比加拿大高 30%。这怎么可能?美国和加拿大都为乳制品供应“补充”了维生素 A,因此仅凭这一点无法解释差异。但是,当了解到美国的许多面包、面粉和早餐麦片都“补充”了维生素 A 而在加拿大通常没有“补充”时,这是完全可以理解的。

有人可能想在这里插话说,把国家肥胖率的差异归咎于生活方式的选择。但是,这个借口也没有查很多,因为美国的生活方式也与加拿大人的生活方式非常相似。

然后当我在墨西哥旅行时,那里的肥胖流行病似乎比美国还要严重。墨西哥有很多穷人显然没有过上流生活或久坐不动的生活方式,但是相当肥胖。那里发生什么了?只是做一些微不足道的调查,这种肥胖率对于墨西哥人来说也是完全不正常的。当然,现在墨西哥消费的糖要多得多,但我们知道不能只怪糖。那么,到底发生了什么?好吧,当我得知南美洲的糖分被“补充””有了维生素A,就变得相当清楚了。我在墨西哥的时候去了一家超市,买了一包糖,看了营养标签,果然纯食糖的标签上标明了提供 10% RDA 的维生素 A。没错,他们的一些糖中含有维生素 A。然后,当看到墨西哥消费了多少苏打水,并且苏打水中也可能含有补充维生素 A 的糖时,就得出一个主要的嫌疑对象。

接下来,回到美国正在发生的事情,并考虑一些支持性科学证据来反对维生素 A。首先,让我们寻找一些相关性。

图 3 美国血清视黄醇水平和 BMI

美国血清水平按年龄

来源:美国居民血清视黄醇分布:第三次全国健康和营养检查调查,1988-19941,2 Carol Ballew、Barbara A Bowman、Anne L Sowell 和 Cathleen Gillespie

这不是一个显着的相关性吗?随着年龄的增长,不仅血清视黄醇水平会升高,BMI 水平也会升高。除此之外,不仅仅是 BMI 水平随着年龄的增长而上升,还有自身免疫性疾病和癌症的发病率。当然,随着肥胖率攀升,预期寿命也相应下降。因此,图表中显示的 80-90 岁人群的 BMI 下降并不是因为体重终于得到控制。相反,这是因为越胖的人越早去世,从而在统计上稀释了数字。

此外,对于年幼的孩子(当维生素 A 血清水平较低时),通常精力充沛、头发浓密、皮肤光滑、视力良好、胆固醇水平低且体重指数正常,这难道不是很奇怪吗?不幸的是,随着年龄的增长,通常会开始失去这些健康指标。接下来,考虑一下韩国的维生素 A - BMI 相关性,看看与美国的比较如何。

图 4 美国和韩国的血清视黄醇水平和 BMI

美国韩国血清LevelByAge

来源:营养研究与实践(Nutr Res Pract)2012;6(1):45-50
http://dx.doi.org/10.4162/nrp.2012.6.1.45

pISSN 1976-1457 eISSN 2005-6168
居住在韩国首尔和大都市区的 20 至 59 岁成年人的维生素 A 状况。 Sungah Kim、Young-Nam Kim 和 Youn-Ok Cho

韩国血清维生素A的平均水平远低于同龄美国人。相应地,BMI 水平也是如此。也许更重要的是,韩国的平均 BMI 水平在很宽的年龄范围内都相当稳定,在 60 岁时只会略微上升。因此,高于 1.5 µmol/L 的血清水平可能是危险的,而低于通过身体的常规防御机制更安全地管理。

当然,我们都知道相关性并不是因果性。在因果理论领域有一个基本前提,即因果关系不能在没有操纵的情况下推断出来。这意味着要声明因果影响,需要证明直接操纵输入变量具有相应的测量响应(在统计显著性的某个范围内)。

幸运的是,我们确实有支持性证据证明类维生素 A 和肥胖是因果关系。首先,我们从一项研究中得出了一些无意的结果,其中膳食维生素 A(即使是以 β-胡萝卜素的形式)增加导致肥胖。我说无意中的结果,因为无论是研究人员还是受试者,都根本没有兴趣甚至怀疑体重的变化。

来源:人类血液中的维生素A和维生素E 3
精神病医院患者的水平

作者:2. A. LEITNER
52 Welbeck Street, London, WI AND T. MOORE 和 IM SHARMAN
Dunn 营养实验室,剑桥大学和医学研究委员会

这项研究是从 1951 年到 1962 年,研究对象是英国一家精神病医院的患者,通常包括精神分裂症患者。他们注意到这些患者的维生素 A 和类胡萝卜素的血清水平异常低。令我有些惊讶的是,研究人员似乎并不认为患者的心理健康状况与其维生素 A 状态之间可能存在联系。尽管如此,研究人员认为,让患者的血清水平与在公众中观察到的更正常值保持一致,才符合患者整体健康的最佳利益。因此,他们在患者的膳食计划中添加了一些更高浓度的 β-胡萝卜素蔬菜。

我们的结果不仅表明类胡萝卜素的平均值,通常也是维生素 A 的平均值在精神病患者中较低,而且通过确保在油性溶液中摄入大量胡萝卜素,或以蔬菜的形式,可能会诱导接近正常受试者的值。

在住院 2 年的患者中,类胡萝卜素和维生素 A 的值总是低于新入院患者。在某些新入院患者中,维生素 A 水平正常,但类胡萝卜素水平始终较低。

在我们从 1951 年和 1962 年开始的两个工作阶段之间,克莱伯里医院特别关注提供大量蔬菜。与大多数其他精神病院一样,安神药的使用使患者食欲大增,以至于肥胖已成为普遍问题 。至多这些变化似乎只导致血液中类胡萝卜素和维生素 A 的水平向正常范围略有增加。

是的,在饮食中添加更多的蔬菜,如胡萝卜(和镇静药物)会导致肥胖。然后关于镇静药物导致食欲改善的原因,与以下合理化陈述相矛盾:

一个可能的假设是精神病患者对蔬菜的胃口很差,除非采取特殊措施,否则这些蔬菜的食用量不会达到正常人的典型水平。
[…]
另一种可能不太可能的假设是,在精神病患者中,胡萝卜素的吸收和转化效率降低。因此,必须增加胡萝卜素的量,高于正常人的需要量,以维持类胡萝卜素和维生素 A 的水平与正常人相同。

来源:如上

无论如何,我喜欢这些类型的无意实验,因为是理想的双盲研究。研究人员和参与研究的人都没有意识到对肥胖的影响被视为结果。附带说明一下,许多精神分裂症患者在第一次遇到这种疾病之前报告体重增加激增。此外,非常有趣的是,在自闭症、IBD、抑郁症和阿尔茨海默病中也观察到了低于正常水平的维生素 A 血清水平。最令人惊讶的是,在囊性纤维化中也非常明显。那么,血清视黄醇在哪里也神奇地消失了?会变成视黄酸吗?记录在案的精神病副作用 难道不是也很有趣吗?视黄酸毒性与精神分裂症、自闭症甚至阿尔茨海默氏症的症状完美匹配?我离题了。让我们回到正轨,调查肥胖的因果关系。

接下来,我们在另一项研究中证明了相反的效果,其中维生素 A 输入变量在另一个方向上被操纵。

Proc Nutr Soc。1973 年 12 月;32(3):105A-106A。

维生素 A 和癫痫:饮食禁忌。
沙曼 IM、斯特恩 G.

在 1973 年的这项研究中,研究人员正在考虑低维生素 A 饮食可能对癫痫产生的影响。非常令人惊讶,也完全出乎意料,他们看到的是身体脂肪的迅速减少。该研究被终止,因为他们认为受试者体重迅速下降是维生素 A 缺乏的迹象。

然后在另一个试图故意诱导成人志愿者缺乏维生素 A 的实验中,我们有:

从他提供的样本菜单中,人们可以估计在典型的一天中,受试者会摄入 80-160 IU 的胡萝卜素。估计硫胺素是足够的,并给予抗坏血酸作为补充。能量密度保持在较高水平,以防止因食欲不振和“心理原因”导致体重减轻。事实上,在前 3.5 个月内,所有受试者 的体重都增加了。在那之后,在接下来的 2.5 个月内,所有 10 人同时减重惊人,例如,两个人减掉了 10 公斤的最大体重(79 公斤和 59 公斤)。作者将这种体重减轻解释为受试者维生素 A 储备耗尽的结果,将其与缺乏维生素 A 的大鼠观察到的体重减轻进行了比较。

来源:人类维生素 A 缺乏症的实验诱导
乔治沃尔夫营养科学和毒理学系,加州大学伯克利分校,CA 94720-3104

通过结合这三项研究的结果,满足提出因果关系声明的关键要求之一。因此,有坚实的相关性和所需的操作实验来支持我们的一般理论。但是,视黄醇过载导致脂肪干细胞进入更快速复制的异常状态的特定子理论呢?当然,这已经被调查过了。毕竟,类视色素,更具体地说是维生素 A 和视黄酸,是所有医学科学中研究最多的分子之一。确实有研究过。下面是 2016 年的一份报告,记录了视黄酸的脂肪生成效应:循环视黄酸水平和代谢综合征的发展

脂肪生成是一种分化过程,受某些 RXR 异二聚体伴侣的复杂相互作用调节 (18)。在 3T3-L1 脂肪细胞分化试验中,视黄酸的作用随脂肪生成阶段和相对视黄酸受体、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 和 RXR 表达的不同而变化 (19)。通过视黄醛脱氢酶(主要的视黄醛代谢酶)的失活来抑制内源性 RA 的产生,可增加能量耗散并减少腹部脂肪堆积,从而预防和改善饮食引起的肥胖 (20)。 尽管 RA 在脂肪生成中的作用已在体外得到普遍证实,但关于中国人群血清 RA 水平与 MetS(及其成分)之间关系的信息很少。

资料来源:刘艳、陈洪恩、狄牧、范嘉华、宋佳一、袁忠、狄力、夏敏;循环视黄酸水平和代谢综合征的发展,临床内分泌与代谢杂志,第 101 卷,第 4 期,2016 年 4 月 1 日,第 1686-1692 页,https://doi.org/10.1210/jc.2015- 4038

尽管有记载的脂肪生成是由视黄酸诱导的,但需要记住,仅通过饮食摄入较高的维生素 A 就很容易产生视黄酸。

视黄酸存在于空腹和餐后循环中,在那与白蛋白结合。在食用富含视黄醇的膳食(约 1 毫克/千克体重)后,立即观察到视黄酸的平均血浆浓度达到 254 nmol/L,但在 10 名男性志愿者中迅速恢复到 14 nmol/L 的空腹浓度。阿恩霍尔德等人,1996 年)。

来源:
科学意见草案 1
关于维生素 A1 膳食参考值的科学意见 2
EFSA膳食产品、营养和过敏小组 (NDA)2、3 3
欧洲食品安全局 (EFSA),意大利帕尔马

一旦一个人变老并开始接近其肝脏的最大储存容量,视黄醇氧化成视黄酸的情况会更加严重。但是,不要忘记,在北美,大部分乳制品也直接添加了额外的视黄醇。

在植物强化乳制品的危害分析中应考虑维生素 A 或 D,因为过度强化可能导致毒性水平. 美国生产的牛奶中维生素 A 和 D 的目标水平分别为 2000 IU/夸脱和 400 IU/夸脱。美国食品和药物管理局目前认为超过 6000 IU/夸脱维生素 A 和 800 IU/夸脱维生素 D 的水平是潜在的健康问题(Nichols,1992)。维生素强化可能受 CCP 或 PP 控制,具体取决于公司的危害分析。通过仔细监测维生素浓缩物的添加量、正确测量泵送料速率以及确定每批产品使用的浓缩物体积是否与实现所需的强化水平所需的理论值相对一致,可以防止过度强化。

来源:牛奶加工中的危害分析关键控制点和其他食品安全系统
S.C. Murphy,在提高牛奶的安全和质量:牛奶生产和加工,2010 年

因此,经常食用牛奶和奶酪的人增加视黄醇摄入量的机会要高得多。而且在加拿大发生过一个案例,乳制品生产商没有正确设置注射泵,一些孩子随后因喝牛奶而死亡。有点奇怪的是,尽管强化低脂牛奶在加拿大和美国是一项立法要求,但在英国却不是。英国所有饮用低脂乳制品的人怎么避免维生素 A 缺乏症状呢?对不起,这又跑题了。

巴氏杀菌牛奶导致坏血病

巴氏杀菌呢?含有视黄醇的酪蛋白加热也会产生视黄酸吗?我认为可能会下面是原因。首先,考虑这份报告:

支架巴氏杀菌对供体母乳中营养成分和生物活性成分的影响:综述 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997390/

来自表 4。续。在第 10 页

据报道,巴氏杀菌后维生素 A 减少了 34%,被归类为“显著”。

好的,那么巴氏杀菌后缺少的视黄醇怎么办?消失到哪里去了?当然,不仅仅消失了,被氧化并以其他方式分解。那么考虑一下这个有趣的小插曲?据报道,巴氏杀菌奶也会导致“坏血病”。

大多数人都熟悉坏血病,这是一种由维生素 C 缺乏引起的疾病。幸运的是,坏血病在西方社会中很少见。(在以煮沸或巴氏杀菌奶喂养的婴儿中仍然可见)。骨质疏松症可由维生素 C 缺乏引起,发生在患有坏血病的婴儿和成人身上。维生素 C 在胶原蛋白的生产中很重要。胶原蛋白被描述为一种纤维组织,矿物质沉积在骨骼中。与矿物质一起,胶原蛋白赋予骨骼力量。虽然很明显维生素 C 对骨骼健康是必需的,但维生素 C 缺乏症很少见。补充维生素 C 作为骨质疏松症的一般预防措施似乎没有必要。[…]
维生素 A 在今天也被普遍称为 β-胡萝卜素。β-胡萝卜素实际上是维生素 A 的前体。维生素 A 被认为对骨骼的正常生长至关重要,但过量的维生素 A 会带来真正的危险。维生素中毒会导致虚弱、疲劳、情绪障碍、头痛、肌肉和骨骼疼痛。不幸的是,维生素 A 也是美国经常过量服用的维生素之一,因为最近的报告表明其 β-胡萝卜素含量可以预防癌症。

来源:骨质疏松症手册
悉尼 Lou Bonnick
Taylor Trade Publishing,2000 年 10 月 1 日 – 健康与健身

婴儿喝巴氏杀菌奶或煮沸的奶而不是生奶怎么可能会增加坏血病的风险?似乎不合逻辑,因为牛奶,无论是否经过巴氏消毒,都只含有约 0 毫克/100 克的微量维生素 C。但再想想 1937 年的研究,题为:

关于维生素 A 的毒性 EDWABD B. VEDDEB 和 CHABLES BOSENBEBG 乔治华盛顿大学 医学院实验医学系(1937 年 12 月 17 日出版)

在这项研究中,研究人员认为,仅通过让动物摄入高维生素 A 饮食就诱发了“坏血病”。

由于已知大鼠能够合成维生素 C 且不易患坏血病,因此很难解释维生素 C 的这种作用。一种可能的解释是,维生素 C 破坏了毒性因子,所有的维生素 C 都是由大鼠合成的。大鼠在这个过程中消耗殆尽,容易患坏血病。大鼠的坏血病从未被描述过,但鱼肝油产生的症状与坏血病并无二致;包括无法生长、出血,尤其是眼睛和鼻子出血,但在一定程度上来自其他粘膜,以及骨骼异常稀疏和脆弱。

在一些大鼠中,收集尿液并用 2,6-二氯苯酚吲哚酚滴定。服用相当于100,000单位维生素A的巨齿鲨肝油约3周后,维生素C的排泄量减少至消失点,但每天服用5mg后,结晶抗坏血酸大量重新出现在尿液中。虽然这是暗示性的,但由于维生素 C 的生理作用尚不清楚,因此对其对珍珠鱼肝油的治疗作用的正确解释必须等待进一步的实验。

因此,尽管大鼠可以自己产生维生素 C,但这还不足以保护它们。在这些实验中添加的维生素 C 在保护动物免于因维生素 A 的毒性作用而死亡方面相当有效。当然,还有更多。这些研究人员知道,导致这些疾病的不仅仅是维生素 A。他们在结论中做了一个非常有趣和精明的陈述:

除维生素A外,鱼肝油还含有有毒成分,目前未鉴定。

由于视黄酸是在 1960 年左右发现的,这些研究人员早在 1937 年就不会知道视黄酸是隐藏的额外毒性原理 ,除了导致所有其他疾病和动物最终死亡之外,还会导致“坏血病”。

接下来,考虑来自同一项研究的这个小曲:

当维生素 D 的单位超过维生素 A 时,这种组合的毒性远远超过相同数量的单独维生素 A。

当然,北美的许多人一直在服用鱼油,认为有好处。然后请记住,乳制品生产商的注射泵将维生素 A 和 D 直接泵入低脂牛奶供应中。因此,在北美,人们在日常饮食中不乏摄入过多视黄醇的可能性。当然,这不仅仅是上面报道的视黄醇。血清中也含有微量的视黄酸也是很正常的。这些事实与 2016 年报告记录视黄酸诱导脂肪生成相结合,消除了分支理论的问题。因此,非常缓慢地,多年来,维生素 A 及其下游视黄酸代谢物的每日峰值只会让认越来越胖。

因此,在确定了最终细节后,现在有了可靠的支持相关性、操作实验和直接记录的因果机制。这应该对推动肥胖流行的主要力量之一毫无疑问。这都是相当坏的消息。但是,好消息是对视黄醇的摄入是在控制之下,由其引起的肥胖也很容易逆转。我现在收到了一些人的直接报告,在采用无VA 的饮食后体重下降了惊人的数量。这里仅举几个例子:

约翰:

我的体重减轻了很多——在过去的 15 周里减掉了 50 斤——并且预计在接下来的几个月里还会再减掉 40 斤。

当:

在 6 个月内,我减掉了 80 斤,我的皮肤也变干净了。

戴夫:

经过四个月的维生素 A 消除饮食,我减掉了 30 斤。刚刚蒸发。

阿尔伯特:

尽管我现在每天摄入大约 5,000 卡的热量,但我的体重并没有增加。

尽管如此,我也不想将肥胖的全部责任归咎于维生素 A。与自身免疫性疾病和精神疾病的许多其他方面一样,没有单一的原因。根本原因和机制更加复杂和多因素。例如,让我们考虑视黄酸和糖的综合作用。随着视黄酸提高脂肪生成的速度,这些新细胞反过来需要更多的能量。这会增加食欲和对糖或其他葡萄糖来源的渴望。这一切都非常微妙,但又直接相互关联。我也很确定,如果经常过量饮食,无VA饮食仍可能诱发肥胖效应。但是,至少现在知道最重要的隐藏因素之一的身份。这是一种毒药”维生素”,这让很多人发胖和生病。

8 关于“肥胖因果关系”的思考

e8627f5a83382a9fb80a011e3c680ed2哈里麦克唐纳说: 2018 年 10 月 10 日上午 10:43

优秀的文章,谢谢。

看看是否有任何关于肥胖人群或患有自身免疫性疾病的人的视黄醇和视黄醇结合蛋白水平的数据会很有趣。可能会给出一些关于未结合视黄醇/视黄酸水平的迹象。视黄醇:RBP 可能存在最佳比例。

我假设生奶仍然不在菜单上,尽管 RA 含量较低,因为酪蛋白可能包含维生素 A?

6fdb33c6e63079ce0afde3047c5980f3格杰勒说: 2018 年 10 月 10 日上午 11:24

这是一份报告,记录了在让患者以大米为主的饮食(以及大量糖分)的情况下获得的惊人体重减轻的案例研究。

用大米饮食计划治疗大量肥胖症。对 106 名体重减轻至少 45 公斤(100 磅)的患者的分析。

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1200726

对我来说特别值得注意的是逆转肾功能衰竭、糖尿病和心血管疾病。但是,像那个时代之后的许多人一样,肯普纳将肥胖归咎于膳食脂肪。所以,这有点像 科林·坎贝尔在《中国素食研究》中指责动物蛋白和乳制品。但是,责任不会归咎于整个食品类别。相反,可能只是一些秘密地跨越多个食物类别的精选分子。

e8627f5a83382a9fb80a011e3c680ed2哈里麦克唐纳说: 2018 年 10 月 10 日下午 2:01

肯普纳饮食经常被用来驳斥碳水天生会让人发胖的说法。我没有在这种情况下考虑过,但你说得很好。

我只是想检查一下您对生奶的立场……由于酪蛋白的视黄醇包裹能力,仍然存在潜在问题?

6fdb33c6e63079ce0afde3047c5980f3格杰勒说: 2018 年 10 月 10 日下午 2:48

我真的没有对生牛奶的立场。但是,就个人而言,我不会冒险。

94a7665b3e0864646222ba421fea59ab约翰·弗莱说: 2018 年 10 月 11 日上午 8:29

你好,

这是来自内分泌学前沿(洛桑)2018 年 9 月

关于在急性压力下肝脏排出视黄醇的部分引起了我的注意。这解决了为什么压力事件经常发生在疾病(“自身免疫”)症状发作之前的问题。

他们说是第一个描述“应激障碍中血浆 FR 激增”的人。我想不起来了,但格兰特不是在什么地方谈过这种可能性吗?

大约每升 10-12 微克的“增强浓度”是正常游离值的 10 倍,这是一个有趣的量化。

当计算出 0.3 微克等于 1 IU 时,让我意识到少量可以引发症状。

一杯杏干含有近 3,000 IU 的视黄醇。比如说,一杯有 20 个杏子,所以每个杏子 150 IU,150 IU 的 0.3 乘以 45 微克。如果正常的“游离部分”是下面提到的每升 1 微克,那么理论上,如果肝脏已达到极限并且视黄醇结合蛋白供不应求,那么所有 45 微克的杏子视黄醇基本上都是游离部分。

欢迎更正我的数字或逻辑。

这是文章。

视黄醇循环复合物在急性应激障碍期间释放激素配体

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233492

炎症性疾病中的 RBP 和类视黄醇衍生物

与 TTR 不同,holo-RBP 是人血浆中视黄醇的唯一传送器,其在成年男性中的正常浓度 (60 mg/L) 可确保携带约 500 μg 视黄醇/L,其游离分数 (FR) 测量值为 1 μg/ L,因此正常的 F:B 比例为 1:500。

在中等严重程度的急性应激使全息 RBP 浓度降低 40% 的情况下,估计有 200 μg 视黄醇作为 FR 释放,在比 FT4 更大的 18 L (17) 分布空间中均匀扩散并在危重疾病期间产生估计为 10-12 μg/L 的增加浓度,这意味着大约是正常游离值的 10 倍。

据我们所知,到目前为止,还没有研究描述应激障碍中血浆 FR 的连续升高,但存在明确的间接证据表明这种适应性升高是有根据的,因为意外的视黄尿症在手术应激(41)、发热性轮状病毒腹泻后恢复(59)、志贺氏菌病 (60) 和肠毒性大肠杆菌 (61)。

健康受试者的尿液中不会排出可检测量的视黄醇、RBP 或 apo-RBP,这表明他们在急性应激后测量的尿值增加 (41) 是由于细胞外游离池扩大,其未代谢部分溢出到肾脏中。

登录回复

picture蒂姆说: 2018 年 11 月 30 日上午 10:20

我第一次看到这种减少循环结合的视黄醇对麻疹的影响,这种下降导致了错误的结论,即麻疹会消耗肝脏中的维生素 A。这导致了应该给予维生素 A 来治疗麻疹的想法……

有趣的是,这是一种普遍的压力反应,结合视黄醇的下降伴随着游离视黄醇的增加。我以前没见过,谢谢!

我想知道这是否是故意的,身体需要这种改变才能对压力/感染/等做出最佳反应?或者,如果不慎,需要结合视黄醇的下降来减少压力的影响,而 FR 的增加是肝脏降低 RBP 的意外后果……通常我们很好地适应了我们的环境,这表明改变是有益的。你有什么想法?

登录回复

e8627f5a83382a9fb80a011e3c680ed2哈里麦克唐纳说: 2018 年 10 月 14 日上午 7:32

该研究发现乳脂百分比与 BMI 之间存在负相关。换句话说,喝全脂牛奶的孩子比喝脱脂牛奶的孩子更苗条。

https://academic.oup.com/ajcn/article/104/6/1657/4668588

我认为这意味着乳脂对维生素 A 毒性的保护能力。

有趣的是,喝全脂牛奶的人比喝脱脂牛奶的人维生素 D 水平更高。由于是在美国进行的,脱脂牛奶是经过强化的,因此脱脂牛奶中未酯化/乳化的视黄醇可能会拮抗血清维生素 D。

AOh14GjOYDRLR5DrMsUxZIkwZLMCIjVMGUZ9xSQO5KP0=s96-c达说: 2021 年 10 月 5 日晚上 8:59

” '而且和其他大多数精神病院一样,安神药的使用改善了患者的食欲,以至于肥胖成为普遍问题。最多这些变化似乎只导致血液中类胡萝卜素和维生素 A 的水平向正常范围略有增加。

是的,在饮食中添加更多的蔬菜,如胡萝卜(和镇静药物)会导致肥胖。”

1. 当精神病医院向患者引入大量改变的变量时,从某些方面得出导致肥胖的结论是不合理的。公平地说,药物和蔬菜是竞争者,但得出的结论太强了,因为只考虑了可能数百个变量中的两个变量(维生素、因子和其他化学物质的其他血清测量值发生了什么变化?)

2. 已知精神药物会导致体重快速增加,甚至导致肥胖。蔬菜消费更常与肥胖呈负相关。如何根据您的结论和理论解释这个反例?

评论

请输入您的评论:
W​ K G​ K M