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加文麦高恩谈mTOR(附1000个mTOR报告)

雷帕霉素mTOR )的哺乳动物靶标 ,也称为雷帕霉素FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1 (FRAP1)的机械靶标 ,是一种在人中由MTOR 基因编码的激酶[5] [6] [7] mTOR是蛋白激酶磷脂酰肌醇3激酶相关激酶家族的成员[8]

与其他蛋白质的mTOR链接并作为两个不同的核心组件的蛋白质复合物mTOR复合物1mTOR复合物2,从而调节不同的细胞过程。[9]特别是,作为两种复合物的核心成分,mTOR均起丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的作用,调节细胞生长,细胞增殖,细胞运动,细胞存活,蛋白质合成自噬转录[9] [10]作为mTORC2的核心成分,mTOR还起酪氨酸蛋白激酶的作用促进胰岛素受体胰岛素样生长因子1受体的激活[11] mTORC2也与肌动蛋白细胞骨架的控制和维持有关。[9] [12]

mTOR整合了上游途径的输入,包括胰岛素生长因子(例如IGF-1IGF-2)和氨基酸[10] mTOR还可以感应细胞的营养,氧气和能量水平。[27] mTOR通路是哺乳动物新陈代谢和生理的主要调节器,在包括肝脏,肌肉,白色和棕色脂肪组织[28]和大脑等组织的功能中具有重要作用,并且在人类疾病中表达失调。如糖尿病肥胖抑郁和某些癌症[29][30]

发现TOR活性降低可延长酿酒酵母S. cerevisiae)秀丽隐杆线虫C. elegans黑线 D. melanogaster)的 寿命。[61] [62] [63] [64]已经证实mTOR抑制剂雷帕霉素可延长小鼠的寿命。[65] [66] [67] [68] [69]

假设某些饮食方式,例如热量限制蛋氨酸限制,会通过降低mTOR活性而延长寿命。[61] [62]一些研究表明,mTOR信号传导可能会在衰老过程中增加,至少在像脂肪组织这样的特定组织中会增加,雷帕霉素可能会通过阻止这种增加而部分起作用。[70]另一种理论是mTOR信号传导是拮抗多效性的一个例子,虽然在早期生活中mTOR信号较高,但在老年时则维持在不适当的高水平。热量限制和蛋氨酸限制可以部分地通过限制必需氨基酸的水平来发挥作用,所述必需氨基酸包括亮氨酸和蛋氨酸,它们是mTOR的有效激活剂。[71]所述的施用亮氨酸到大鼠大脑已经显示出通过下丘脑中的mTOR途径的激活以减少食物摄取和体重。[72]

根据衰老的自由基理论[73] 活性氧引起线粒体蛋白质的破坏并降低ATP的产生。随后,由于mTORC1启动了激活核糖体的磷酸化级联,因此通过ATP敏感的AMPK抑制了mTOR途径,并且下调了ATP消耗的蛋白质合成。[16]因此,受损蛋白质的比例得以提高。此外,mTORC1的破坏直接抑制线粒体呼吸[74]这些对衰老过程的积极反馈被保护机制所抵消:mTOR活性降低(除其他因素外)上调糖酵解[74]和通过自噬去除功能异常的细胞成分。[73] “-维基百科

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简化而言:

保持MTOR尽可能关闭。

MTOR =快速老化。

您需要在禁食期间添加零氨基酸(即蛋白质),葡萄糖或MCT脂肪,因为这些都需要胰岛素和激活MTOR。您要零卡路里。零胰岛素分泌物。

还剩什么?

某些混合物,抹茶绿茶和黑咖啡都可以,并且都抑制mTOR。通过在禁食窗口中利用这些功能,保持mTOR处于关闭状态,可以保持精力充沛,头脑清醒,情绪激动,并在保持年轻状态的同时感到惊艳。

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1000项科学研究

  1. 在人类内皮细胞中,氨基酸通过mTOR依赖性机制抑制胰岛素诱导的Akt和ERK1 / 2磷酸化。

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AKP健食天

· 2019/11/25 14:24