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加文麦高恩谈干断食

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加文麦高恩谈干断食话题

加文麦高恩谈干断食:以超健康和长寿为基础的间歇性干断食

22 / 2,44 / 4,66 / 6,88 / 8:以超健康和长寿为基础的间歇性干断食

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干断食:终极长寿之路 - 真正的生死图景

在延长的干断食期间,前几天是难受的,因为身体仍然乐观地坚持食物或水但是一旦它发现水和食物没有来,如果它不适应并且快速给予死亡即将来临它转变为生存模式 - 这种高度适应的状态是干断食的神奇关键。适者生存。所有的弱点都被消除了。支持病菌和寄生虫的选择不再可行。所有非必需品都被淘汰并回收以维持必需品。这是最深层次的细胞更新 - 任何其他方式无法实现。

5天干断食科学研究:

背景: 尽管在断食和液体限制领域有相当多的研究,但对于食物和水分剥夺(FWD)对身体周长和重要参数的影响知之甚少。

方法: 在10名健康成人的FWD 5天内,每天测量血液动力学,代谢和肾脏参数,如体重,颈部,腰部,髋部,腋窝,胸部和1个新的斜臀围。 。对于每个圆周,计算每日周长重量减少的新商。该组使用的参数量化并监测节食人员对该方法的依从性和功效。

结果: 血压,心率,血红蛋白氧饱和度,血糖,K +,Na +,Cl -,尿素,肌酐和血清渗透压均值稳定。平均肌酐清除率增加至167%。平均每日体重减少(1,390±60g)证明了FWD在减轻体重方面的有效性。所有测量的周长的每日减少和相应的周长与重量减少商的值反映了每天所有测量的身体部位和FWD期间的体重减轻的体积减少。

结论: 10名健康成人的5个FWD日干预被发现是安全的,体重减轻和所有测量的周长,并且显着改善肾功能。“http://www.karger.com/Article/Abstract/357718

虽然确实持续时间较长的干断食,3至7天及以上,最好用于使病人或肥胖者恢复平衡 - 一旦每天恢复体内平衡(或限制零卡路里液体)干断食是最有效的疾病预防措施之一可用于维持最佳健康和延缓衰老。

重要提示 :下面将详细解释流体临时 限制的确切原因; * 目标不是慢性脱水* ,因为这显然会产生负面影响; Klotho下降是一个原因。

什么是KLOTHO?Klotho是一种跨膜蛋白,蛋白酶和激素,主要在肾组织中表达,抵消衰老。Klotho的过度表达大大延长了寿命。Klotho缺乏导致过量形成1,25(OH)2D3,生长不足,加速衰老和早逝。衰老往往与脱水相平行,脱水被认为可加速与年龄相关的疾病的发展。本研究探讨了脱水影响Klotho表达的可能性。通过RT-PCR测定Klotho转录物水平,并通过来自水合和36小时脱水小鼠以及人胚肾(HEK293)细胞的肾组织中的Western印迹检测Klotho蛋白丰度。脱水后,肾Klotho转录水平和蛋白质丰度显着下降,伴随血浆渗透压增加以及血浆ADH,醛固酮和1,25(OH)2 D 3水平。抗利尿激素(ADH; 50 nM)和醛固酮(1μM)显着降低HEK293细胞中Klotho转录和蛋白表达。总之,本发明的观察结果揭示了脱水对Klotho表达的强效作用,Klotho表达至少部分由ADH和醛固酮的增强释放介导。http://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajprenal.00037.2011

这就是干断食的原由和如何操作。

每日干断食与抗衰老草药和饮食相结合 背后的科学。

对于每日干断食,这是保持精确调整身体长期建立的最明智的协议,建议使用1-6小时的进食窗口,以及最高水平的活动,包括此时锻炼。
换句话说:
23:1,22:2,21:3,20:4,19:5或18:6


第一个数字是干断食(或至少限制流体)时间窗口,第二个数字是进食喝水窗口。

限制进食时间 - 为什么?

不该吃的时候,总是吃太多的东西。

“进食计划表明对健康和生存有显着影响。在研究中,限时饮食对神经,外周和心血管生理有重大影响,并且在不变的热量摄入和活动下改善睡眠,维持体重和延缓心脏衰老迹象。“ http://www.ncbi.nlm .nih.gov / ... / ... / PDF / f1000research-5-7686.pdf

长寿支柱

我们关注的有三个因素促进了长寿和少病:

  • AMPK激活
  • MTOR抑制
  • 自噬

更多信息:https//scholar.google.com/scholar ...

所有3个都被酮体 *激活,这是干断食的结果。(没有水或食物。)

* 酮体刺激介导的自噬


“有趣的是,循环酮体浓度的增加与CHAPERONE-MEDIATED AUTOPHAGY(CMA)的诱导相似,后者也被长时间饥饿激活。

在这些研究中,我们已经证明酮体,更具体地是BOH,通过引起底物的氧化来刺激CMA。此外,在长时间饥饿期间,CMA被激活,因为溶酶体膜中的lampaa增加并且溶酶体腔中的lyhsc70增加(9,31)。我们的数据表明,酮体还可以通过在体内长期饥饿期间影响底物蛋白来刺激CMA。这一发现使我们进一步了解了营养缺乏期间CMA刺激的生理重要性。“ http://m.jbc.org/content/280/27/25864.full

分子伴侣介导的自噬:疾病和衰老中的作用http://www.nature.com/cr/journal/v24/n1/pdf/cr2013153a.pdf

溶酶体


为了理解自噬,你需要了解溶酶体。观看这个简短的视频,解释它们是什么。http://study.com/.../l.../lysosome-definition-function-quiz.html

优秀的视频直观地解释了3种类型的AUTOPHAGY:
1。Macroautophagy
2. Micrautophagy
3.伴侣介导的自噬观察:httpsm.youtube.com/watch?v = BiwwJtYCuww ===== 省略假酮,燃烧更多脂肪 ===== “我们的研究结果表明,在断食期间,循环酮体对生酮发生率产生抑制作用。这种机制可能在预防饥饿期间不受控制的高酮血症的发展中起重要作用。“ 这意味着如果你正在吃外源性酮类和脂肪,你就会大大抑制自身体内脂肪的生成。没有BUENO。 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/002604957590092X ===== 为什么无水? =====
生酮饮食(KD)传统上是在断食和流体限制的初始阶段引入的。*自20世纪30年代以来,已知流体限制性断食加速生酮,这反过来对预防癫痫具有积极作用。
请看这里:http//digitalcommons.unmc.edu/cgi/viewcontent.cgi ... 重要提示:每天过量补充1-2加仑水,持续3-7天,以便在开始前下调醛固酮。一旦在干断食后补水,脂肪就会从身上掉下来。阅读:https//scholar.google.com/scholar ... 问题:如果脱水引起血糖和空腹降低血糖 - 当你将它们组合在一起时会发生干断食吗? ===== 超级快速开始生酮! ===== “与对照研究相比,断食导致血浆葡萄糖浓度降低,而与对照研究相比,脱水导致血浆葡萄糖浓度升高(P <.001)。在断食研究期间葡萄糖产生和处置减少,并且在脱水研究期间与对照研究相比增加。 *与对照组相比,断食和脱水期间胰高血糖素浓度和酮症发生率及代谢性酸中毒的发生率均有所增加。* 这些数据表明,断食和脱水对胰岛素缺乏期间的血糖有不同的影响,脱水有利于高血糖的发生和断食导致葡萄糖浓度降低。“ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/ 11229425 / 这是数字:
干断食= 12-24小时生酮
生酮水断食= 48-72小时生酮。
测试并亲眼看看。
获取ketostix:http//www.theketogenicdiet.org/ketostix/ ===== 什么是胰高血糖素? =====
胰高血糖素是一种肽激素,由胰腺的α细胞产生。它可以提高血液中葡萄糖的浓度。其作用与胰岛素相反,后者降低了葡萄糖。 为什么生酮很重要,它与自噬,mTOR抑制,AMPK激活的关系是什么?https://scholar.google.com/scholar... 卡路里限制及其对衰老的影响:https//scholar.google.com/scholar ... 关于mTOR:http//selfhacked.com/... 11/03/ mtor-natural-mtor-inhibitors/ … ===== 干断食(脱水)抑制MTOR ===== mTOR的直接失活,AMP活化的蛋白激酶的刺激和单个蛋白质的去稳定化可能在脱水条件下损害mTOR信号传导。
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1748-1716.2006.01547.x/full ===== 什么是AMPK? =====
“AMPK代表腺苷一磷酸激活的蛋白激酶。它存在于地球上每个活着的哺乳动物(和大多数其他动物)的每个活细胞中。如果您想避免缩短寿命的衰老症状,您需要保持最佳的AMPK活动。 AMPK被称为“代谢主开关”.AMPK控制着一系列代谢途径,使我们能够从食物中提取能量,将这些能量安全地分配到身体中,并最终将这些能量用于行动和交配到谈论和思考一切,甚至​​在阅读时理解这些词语。 AMPK的核心作用是在每个时刻感知每个细胞的能量状态,并触发将细胞能量维持在最佳水平的响应。太少的可用能量使细胞匮乏,而过多的能量会耗尽和破坏细胞成分。在任何一种情况下(能量太少或太多),细胞(以及它所在的组织,器官和系统)都起作用。低效。能量效率低下最终导致我们认为是衰老的疾病(或症状)的功能障碍。 以下是AMPK的工作原理:身体​​中的每个细胞都完全取决于化学键形式的稳定能量供应。当摄入和吸收营养物质时,食物中化学键释放的能量会从一系列复杂的酶中释放出来,直到再次储存在一种叫做三磷酸腺苷或ATP的分子中。细胞中存在的ATP越多,细胞的可用能量供应就越高。当ATP被分解以释放能量用于细胞工作时,主要的终产物是腺苷一磷酸或AMP。 在临床前研究中,增强的AMPK活性与寿命延长20-30%有关,但这只是这种关键细胞酶赋予的健康益处的开始。 增加的AMPK活化已被证明有助于减少脂肪储存(特别是危险的腹部脂肪),增加胰岛素敏感性(降低血糖),降低胆固醇/甘油三酯的产生,并抑制慢性炎症。所有这些因素都是致命的衰老疾病的基础。“ http://www.lifeextension.com/Magazine/2014/SS/AMPK/Page-01… ===== 坐骨神经痛?激活AMPK ===== “因此,AMPK激活剂抑制感觉神经元中的翻译调节途径,抑制与PNI相关的坐骨神经(周围神经损伤)中的新生蛋白质合成。” https://molecularpain.biomedcentral.com/articles/10.1186/1744-8069-7-70 ===== 慢性疼痛?激活AMPK 并抑制 MTOR ===== “AMPK:一种新的目标,用于修复损伤引起的疼痛可塑性 慢性疼痛是一个严重的医学问题,影响着全世界数亿人,对社会和医疗保健系统产生巨大影响。需要用于治疗疼痛的新型治疗途径,其直接靶向促进和维持慢性疼痛状态的分子机制。最近的证据表明,通过mTORC1和AMPK途径介导的解码控制的改变,促进并可能维持外周疼痛的可塑性。虽然这些途径可以单独靶向,但用直接或间接激活剂刺激AMPK途径通过单个激酶的参与实现对这些途径的抑制。在这里,我们回顾AMPK的形式,功能和药理学,特别关注其作为疼痛治疗潜在目标的新兴作用。我们提出的现有证据支持AMPK激活在缓解周围神经损伤症状和切口引起的疼痛可塑性以及手术后阻滞慢性疼痛发展中的作用。我们认为这些临床前研究结果支持了目前可用的AMPK激活剂的临床试验的强有力的理论基础,并进一步开发了新的药理学策略,以便在临床环境中更有效和有效地操作AMPK。最后,我们认为AMPK代表了激酶区域中药物开发的独特机会,因为它通过激活而不是抑制进行药理学操作,可能提供更广泛的治疗窗口和有趣的额外药理学机会。总而言之,生理学,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3844111/ ===== 酒精、mTOR和长寿 ===== 以下是关于酒精抑制mTOR和促进长寿的科学联系: “许多研究表明,适度饮酒会降低死亡率。还有大量证据表明寿命延长,抑制了TOR(雷帕霉素的靶标)。最近报道雷帕霉素能够延长哺乳动物的寿命 - 牵连哺乳动物TOR(mTOR)。mTOR需要脂质第二信使磷脂酸(PA),其由磷脂酶D(PLD)产生。因此,原则上,PLD的抑制与雷帕霉素的治疗相似。值得注意的是,PLD在通常产生PA的水解反应中优先使用乙醇而不是水。在乙醇存在下,以PA为代价产生磷脂酰乙醇,导致mTOR的抑制。这种反应称为转磷脂酰化反应, ===== 每天使用高温桑拿来激活AMPK并增加胰岛素敏感性,以预防糖尿病和肥胖症 ===== “热休克蛋白诱导剂与AMPK,PGC1-a和sirtuins激活的运动共享代谢途径。通过加热,生物活性化合物或遗传操作诱导应激反应的糖尿病疗法改善或预防与该疾病相关的所有疾病和合并症。该药物降低胰岛素抵抗、炎性细胞因子、内脏脂肪和体重,同时增加线粒体活性,使膜结构和脂质组成正常化,并保持器官功能。恢复应激反应的疗法可以重新将疾病平衡转化为健康,并解决与疾病相关的多方面缺陷。 一个引人注目的观察结果是短暂的热休克 ,如短至15分钟并且不常见于每周一次 , 如何导致代谢状态的显着改善。已经有各种技术来诱导热疗 : 热水浸泡,温暖的电热毯,桑拿和红外线箱。温和的直流电流刺激也被用于增加热诱导的HSP升高。相关地,全身热疗提高了基线iHSPs(Shinohara等人2006; Singleton和Wischmeyer 2006)。“
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041942/ ===== 自噬是摆脱(细胞)垃圾的最好方法 ===== “自噬是细胞”清洁打扫“和”回收垃圾“的方式。与泛素蛋白酶体系统一起,自噬是细胞用于清除功能失调或错误折叠蛋白质的主要方法之一。自噬可以清除任何类型的垃圾:细胞内病毒,细菌,受损蛋白质,蛋白质聚集体和亚细胞器。“ http://www.anti-agingfirewalls.com/.../autophagy-the-houseke.../ ===== 自噬如何调整老化过程 =====
“细胞损伤的累积是所有衰老细胞共有的特征,导致生物体存活能力下降。损害累积的总体速率受保守的代谢因素(长寿途径和调节蛋白)的影响,这些因素通过调节维持和修复机制来控制寿命。自噬是真核细胞的主要分解代谢过程,其降解和再循环受损的大分子和细胞器,与衰老和不同年龄相关病理的发生有关。最近的证据表明,自噬活性是各种长寿突变体生命延长寿命所必需的,并且许多自噬相关基因或蛋白质都是由长寿途径直接调节的。
https://scholar.google.com/scholar… ===== AMPK和自噬也通过剧烈运动激活 ===== “人体骨骼肌中自噬的激活取决于运动强度和AMPK激活 总之,本研究首先提供的证据表明,运动诱导的自噬依赖于人骨骼肌中AMPK通路的激活。此外,我们的研究结果表明,激活自噬的最有效策略取决于运动强度而非饮食供应,从而提供有趣的线索,以提高对健康和病理人类骨骼肌重塑的理解。“ http://www.fasebj .ORG / DOI /全/ 10.1096 / fj.14-267187 ===== 运动增强而非抑制mTOR并增加蛋白质合成(肌肉生长),所以要在进食窗口附近定时运动 ===== “总之,目前的调查提供了额外的证据,表明耐力运动不会影响随后的力量训练提供的合成代谢刺激。我们的联合训练增强了Akt和mTOR蛋白的表达,以及I型和II型纤维的区域,而力量训练仅导致mTOR的蛋白质含量升高和II型纤维的增加。此外,Akt和mTOR蛋白水平的变化与I型区域和平均纤维面积的变化之间的相关性表明这些蛋白质在肥大中起重要作用。“ http://journals.plos.org/plosone/article ?ID = 10.1371 / journal.pone.0149082 ===== 压倒性证据:由mTOR控制衰老 ===== “有大量证据表明调节衰老的细胞机制和信号通路受mTOR控制。在这里,我们强调了支持mTOR依赖性蛋白质合成和自噬在衰老中的作用的重要研究。遗传方法显示控制衰老和自噬的信号网络之间存在明显的重叠。由mTOR控制的自噬增加通过饮食限制和胰岛素信号传导延长寿命。“ http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download ... 你保持MTOR途径开放或活跃的时间越少,你的健康状况就会越长,你的生命就越长。 成长或长寿。非此即彼。 这是基于进食和剧烈运动窗口时间的mTOR激活百分比: 6小时窗口为25%
5小时窗口为20%,
4小时窗口为16%,
3小时窗口为12%,
2小时窗口为8%,
1小时窗口为4%。 窗口越小越好。 ===== 高强度间歇运动(HIIT) =====
我推荐的运动类型是持续时间短和峰值强度高。没有插科打诨!1小时时间或更少。练腿一天; 下一天练上半身。太多运动不好,过早地将身体磨损。激烈的运动然后休息。有氧运动的想法:冲刺很精彩。游泳扑腾也很好,固定自行车间隔进行10秒10级(峰值运动),然后50秒1级(休息),持续15-20次。 ⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐ ===== “我需要准确说明如何在21天内减掉30磅。” ===== ⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐ 没问题,这样进行吧! 早上第一件事:
1 / 4-1 / 2茶匙Seven Sages
1/8茶匙Thermo
1/8茶匙Trinity
1/4茶匙抹茶
1/4茶匙20:1香料(1/8 200:1)
1/4茶匙20:1果皮(1/8 200:1)
混合在4-6盎司咖啡中 如果需要,可以在下午再次重复, 锻炼前:
1/8茶匙Thermo
1 / 8-1 / 4茶匙Nebula(野兽模式)
1/4茶匙抹茶
浓缩咖啡。
1小时有氧运动。 晚餐7点 沙拉:
芝麻菜2杯
欧芹1杯
香料1茶匙(1/4茶匙200:1)
去皮1茶匙(1/4茶匙200:1)
Shilajit 1/4茶匙(Fulvic酸/矿物质)
松花粉1 TBS
1盎司橄榄油
1/4杯柠檬汁或酸橙汁
1-2盎司Braggs油醋汁(可选)
盐和胡椒调味 每日总液体摄入量:16盎司 如果能量低,则根据需要将电解质片加入水中。 1 / 8-1 / 4 tspTrinity 睡觉前饮用。 重复进行。 做到这一点并且不用别的,你平均每天会减掉1.5磅,直到所有的脂肪消失。 简单! ===== 22/2:间歇性(液体限制)断食 - 一个很好的起点 ===== (悬崖版/立即行动计划/我多年来所做的事) 你的压力越大,身体酸性就越多,皮质醇(死亡激素)和有毒过氧化氢的释放越多,导致越来越多的问题。这是一个恶性循环,为什么人们会陷入困境,无法让顽固的脂肪消失。你想降低压力,皮质醇和过氧化氢水平,同时提高pH值。这一切都捆绑在一起。断食/生酮可降低pH值。 这是22/2流体限制(半干断食)的22小时科学计划: 黑咖啡(抑制mtor,提供能量,抑制食欲,促进产热) 抹茶每日1-3茶匙(降低皮质醇,激活ampk和自噬,抑制mtor,能量,抑制食欲) TRINITY 1/8茶匙每日3次(降低焦虑和压力;抑制食欲,整天保持愉快心情) SEVEN SAGES 1/4茶匙每日2-3次(抑制食欲,精神清醒,情绪升高,有助于恢复胰岛素敏感性,抗衰老效果)*你也可以做THERMO 零脂甜品,脂肪或卡路里(这些都会阻止断食的正面影响,产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌) 维生素E每天1000毫克(抑制过氧化氢/皮质醇,代谢综合征患者维生素E缺乏,不能很好地吸收) 每天烘烤苏打水3/4 -1茶匙(提高pH值;检查尿液并保持在7ph左右)以获得方便的片剂 睡前服用阿司匹林(或白柳皮提取物)(ampk激活剂,降低早晨皮质醇) 丁香,肉桂,肉豆蔻,多香果,鼠尾草也适合加入咖啡,因为有多酚(降低皮质醇/过氧化氢水平,增加胰岛素敏感性,增强味道)。 在2小时喂食窗口期间低碳水/生酮饮食。 *每日2-4盎司特级初榨橄榄油。(具有抗衰老作用的mtor抑制剂) 其他选择:
铬(增加胰岛素敏感性)
R-ALA(增加胰岛素敏感性)
肌肽(mtor抑制剂)
L肉碱(加速脂肪燃烧)
一种好的多维维生素(Liquid Gold是一种非常好的)
圣罗勒茶(降低皮质醇/但也在混合中) 记得!你的内脏脂肪先行,腹部脂肪最后。耐心一点。你可以捏住皮肤区域并感觉它变得更薄,这就是你知道它的工作方式,即使规模没有明显变化。坚持到底; 踏实和稳重是赢得胜利的关键!!!! 为什么橄榄油是特殊的,应该每天食用 53c9d74f01ad5a6a311fe651eed8ed57 特级初榨橄榄油多酚,特别是橄榄** 苦苷oleocanthal ,下调胰岛素/ IGF1 / AKT / mTOR途径**,从而激活FOXO3有利于长寿 具有抗癌抗糖尿病抗炎 神经保护 作用。 (点击链接阅读每个的好处) 2-3 TBS 松花粉蓝莓(紫檀)枸杞巴西坚果(硒),1个茶匙维生素E油,胶原蛋白抹茶三一七贤shilajit黄,约4盎司鲜榨OJ(其余的水)的,1-2汤匙可可,1盎司特级初榨橄榄油,每份1/8茶匙:肉桂丁香肉豆蔻五香粉鼠尾草迷迭香百里香姜黄,香菜小茴香茴香豆蔻薄荷八角茴香橘皮。 (或者保持简单并获得Spice和Peel。) 这是超过250种长寿成分的组合! 令人惊叹的感觉!!!! ====== 44/4(下一级)高级间歇性干断食 ====== 一旦你用22/2练习一段时间,你就可以把它带到下一个44小时干断食的水平(只有你喜欢的空气或者每隔4-6小时用1盎司的浓咖啡和你最喜欢的1/8茶匙混合)与4小时的盛宴和补液。这是我个人最喜欢的,但根据我的情况在22 / 2,24 / 4和66/6(超高级)之间交替。如果你想断食做到44/4或66/6的超级结果,它更具挑战性,需要更多的心理训练,但结果是值得的。只需重复44/4或66/6循环,直到所有脂肪和所有健康问题都消失为止。 *与22/2一样,在4小时窗口内加入 Longevity Spice摇晃(与ACB) 为了进一步提升,我们进一步将44/4与冰浴结合起来进行大规模释放FGF21,这对身体具有令人难以置信的健康影响,并且显着提高了40%的老鼠寿命。 注意:冷暴露激活mTOR,因此您肯定要确保在4小时喂食/补水窗口期间用ACB抑制mTOR。 这是我在车库里的冰浴照片,全年保持4度。我每天会坐一到三次,每次10到20分钟。任何时候你感到饥饿\口渴,疲惫的冰浴会让你再次感到难以置信,你会忘记你甚至断食。在冬天,如果足够冷,我会跳进游泳池游一下,以达到同样的效果。 435cfe20bce64fbf3b56c5295bb93d5a ====== 66/6(超高级) ====== 对于66/6(主要44/4优先),我建议在66小时期间每隔4小时喝1杯浓咖啡和1/8茶匙混合物(每天总液体摄入4盎司),然后进行6小时的盛宴/补液疗程。*在6小时进食期间,务必喝水直至尿液清澈。重复进行。 *如果你在每个周期的66小时标记平均4-7磅净损失称重,在30天内损失40-70磅!!!!! ====== 88/8 绝地水平 ====== 这不是真正实用或可持续的,除非你有超过60磅要减肥,并且非常专注 并且愿意无所事事。 与66/6相同的规则,除了现在是4天(88小时干断食或限制流体)。每天允许四次1盎司浓缩咖啡和1/8茶匙混合物。 如果你想这样做,请给我留言。 如何在44/4 66/6 88/8上使用补充剂混合物的示例: 启动断食设定计时器4小时(或醒来时) 第1次1盎司浓缩咖啡: 1/2茶匙 Seven Sages(当天)
1/4茶匙抹茶
1/4茶匙200:1果皮
1/4茶匙Shilajit
1/8茶匙ACB
(重置计时器) 4小时后 第二次1盎司浓缩咖啡: 1/4茶匙Thermo
1/4茶匙抹茶
1/4茶匙200:1香料
1/8茶匙ACB
(复位计时器) 4小时后 第3次1盎司浓缩咖啡: 1/4茶匙星云
1/4茶匙抹茶
1/4茶匙Shilajit
1/4茶匙200:1香料
1/8茶匙ACB
(重置计时器) 4小时后 第4次浓缩咖啡: 1/4茶匙三位一体
1/4茶匙抹茶
1/4茶匙200:1果皮
1/8茶匙ACB 将Trinity,Thermo,Nebula,Seven Sages每次分开。 4 x 4小时覆盖16小时,其他8小时睡眠= 24小时。重复。 ====== 咖啡抑制MTOR ====== ====== (因此每隔4小时混合挑战咖啡一次) ====== ====== 咖啡消耗增加了能量产生并降低了肝脏mTOR水平 ====== •本研究调查了老年鼠喂食咖啡的运动活动,能量代谢和脂质代谢。 •常规和不含咖啡因的咖啡消耗降低了血浆中游离脂肪酸水平,增加了肝脏三磷酸腺苷含量,并降低了 肝脏中雷帕霉素(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白质含量的总哺乳动物靶标。 •普通咖啡的消费增加了老年鼠的食物和水摄入量,运动活动,氧消耗量和呼吸交换率。 •咖啡是世界上消费最多的饮料之一,具有潜在的抗衰老作用。 结论 “常规和不含咖啡因的咖啡消耗降低了 肝脏总mTOR和p-mTOR水平,与老年鼠中的Akt和AMPK途径无关。因为已知降低的 mTORC1活性具有抗衰老作用,所以在老年期间饮用咖啡可以延缓衰老。此外,老年人的咖啡消费对行为能量和脂质代谢有积极影响“ ===== ===== 24267039678788b29e2b8f26d83e93f1 通常,我发现,人们不仅仅有一个问题,而是一堆问题,并且很难确定或确定从哪里开始; 这个组合涵盖所有基础,结果通常在第一周内可见。 为了最大的利益; 我会考虑将每日间歇性断食(见22/2部分)与混合物混合,不仅可以恢复活力健康(对于那些有任何健康问题的人),还可以显着减缓衰老过程,同时还可以中和氧化应激(大多数疾病的前兆) ) - 混合物使断食部分变得容易,并使您免于接触垃圾食品和糖果激活胰岛素和mTOR(快速衰老途径)。 说明 了SUPER Ultimate或* ACB 10共混COMBO(见下文),同时结合22/2(我做这个规律)的间歇性流体限制断食: 开始您的一天(早餐时间): 1/8 tsp Trinity 1/2茶匙Seven 1/4茶匙抹茶 * 1 / 8-1 / 4茶匙ACB,200:1 PEEL和200:1 SPICE 1-4盎司浓咖啡或咖啡(饮用的越少,速度越快) 中午(午餐时间): 1/4茶匙抹茶 1/8 -1/4茶匙星云(或热 - 你可以在不同的日子旋转) * 1 / 8-1 / 4茶匙ACB,200:1 PEEL,200:1 SPICE 1-4盎司浓缩咖啡或咖啡 后来在8-16oz葡萄柚,蓝莓,草莓汁的喂食窗口: 1 - 3 TBS松花粉 1/2茶匙Shilajit 1/4茶匙抹茶 1/8 -1/4 tsp Thermo(或星云) * 1 / 8-1 / 4茶匙ACB,200:1 PEEL,200:1 SPICE 奖励:加入1/2茶匙APIGENIN,THUNDER和/或NIAGRA(单独购买) 睡前半小时: 热水中1/8茶匙Tri。 几周后你可能会发现什么: * 没有焦虑, * 没有烦躁, * 没有经常饥饿, * 增强心理清晰度, * 心情高涨,正能量人生观, * 抑郁和忧郁不存在, * 大量的能量, * 深度,恢复活力,幸福的睡眠, * 疼痛,疼痛和炎症消退, * 容光焕发的皮肤和肤色, * 更多的肌肉,力量和耐力, * 增强性欲, * 身体脂肪开始消失, * 血糖和血压正常化, * 过敏消失或大大减少, * 免疫系统得到支持,你很少生病, * 更新灵感和创造力, * 基本上你会感觉不可阻挡,就像一个全新的你 注意:做好准备 - 因为你的朋友和家人肯定会惊讶于你看起来多么令人难以置信以及你有多开心,并且都会问,“你到底在做什么?” c11edbfd7de3d06f313ee65c6ff253a7 回到科学!!!! ====== 胰岛素 和 老化: ====== ===== 想要将胰岛素水平降低吗?你的胰岛素敏感性高吗? ===== “有大量证据表明,IIS信号通路也参与控制哺乳动物的衰老和寿命。1996年报告了IGF-1和胰岛素血浆水平降低的突变小鼠的平均寿命和最大寿命的大幅增加[9],随后其他具有减少的IIS信号传导的小鼠突变体显示出长寿命。然而,鉴定胰岛素的特定作用并将其与这些突变体中GH和IGF-1信号传导减少的影响分开是非常困难的。 迄今为止发表的唯一一项专门针对胰岛素信号传导中分离的原发性改变对哺乳动物寿命影响的研究报告显示,其脂肪组织中胰岛素受体受损的小鼠寿命延长.12脂肪胰岛素受体敲除(“FIRKO” “)小鼠具有基本上正常的外观,食物摄入和生育能力,是瘦的,胰岛素敏感的,并且比正常(野生型)动物长约18%。此外,这些动物对年龄相关和高脂肪饮食引起的肥胖和葡萄糖耐受不敏感。“ 长期的生酮饮食促进癌症的增长 尽管现有关于生酮饮食的抗癌作用的意见,我们已经表明,这种抗癫痫治疗,特别是长期使用,导致肿瘤过度生长。长期喂养生酮饮食通过募集ERK1 / 2和mTOR来促进肾肿瘤的生长,所述ERK1 / 2和mTOR与油酸的积累和生长激素的过量产生有关。同时,我们观察到生酮饮食引发了Nrf2,p53和8-氧鸟嘌呤糖基化酶α依赖性抗肿瘤机制。然而,促癌机制最终通过促进肿瘤生长来提升。
https://www.nature.com/articles/srep21807 ===== rLIP76抑制(通过橙皮中的FLAVON0IDS)可预防肥胖,代谢综合征和癌症 ===== “向C57BL / 6小鼠喂食西方高脂肪饮食(HFD)诱导肥胖,与慢性炎症状态,脂质转运和代谢紊乱相关,以及在肾脏中特别突出的器官系统效应。在这里,我们报告RLIP76纯合子敲除(RLIP76 - / - )小鼠高度抵抗肥胖以及由HFD引起的代谢综合征的这些其他特征。在RLIP76 - / - 小鼠中,野生型C57B小鼠中与HFD诱导的肥胖相关的促炎和纤维化标志物的正常增加被广泛和几乎完全消除。这是一个特别引人注目的发现,因为RLIP76 中氧化应激的化学标志物,包括脂质氢过氧化物和烯醛,显着更高- / - 老鼠。而HFD在野生型C57B小鼠中引起AMPK的显着抑制,RLIP76 - / - 。小鼠 的基线肾功能降低,AMP激活的蛋白激酶基线激活, 与野生型相比,HFD RLIP76 - / - 小鼠没有进一步影响 ,但不受HFD影响,与严重肾功能损害形成鲜明对比。和给予HFD的野生型小鼠的肾小球病。我们的研究结果证实了RLIP76在调节肥胖促炎细胞因子功能中的基础作用,并为肥胖和代谢综合征的靶向治疗提供了一种新机制。“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PMC /用品/ PMC3743508 / “当你在小鼠中摆脱这种[RLIP76]基因时,似乎小鼠不会变得肥胖,它不能得到糖尿病,它不能获得高胆固醇,也不会得癌症,” 解释了希望市医院分子糖尿病研究部教授Sanjay Awasthi博士。 ===== RLIP76,谷胱甘肽 - 共轭转运蛋白,在代谢综合征的发病机制中发挥重要作用 ===== 我们最近发表的研究表明,用于这些研究的RLIP76 - / -小鼠具有显着的胰岛素敏感性,并且血糖比RLIP76 + / +动物低46%(p <0.001)。RLIP76 - / -小鼠的总血清胆固醇和甘油三酯也较低(分别为对照的43%和40%; p <0.01)[1]。RLIP76 - / -小鼠的低血糖特别显着,因为RLIP76 - / -动物的组织中氧化应激的标志物显着增加[1][23] - [25]。因此,在不存在RLIP76的情况下,这些脂质过氧化产物的增加本身不足以开启可以增加BG或脂质的任何信号传导途径。鉴于RLIP76 - / -小鼠肝脏中关键糖异生酶G6Pase,F1,6-BPase和PEPCK的活性受到显着抑制,糖原异生增加尤为显着。 在RLIP76 - / -小鼠中增强的基础pAMPK水平是另一个显着的发现,其强化了RLIP76是开发MSy介入策略的高效靶标的假设。已知白藜芦醇(一种常用的抗氧化剂)可激活AMPK,这可能有助于其高脂饮食引起的胰岛素抵抗的保护作用[53][54]。AMPK通过关闭消耗ATP的生物合成途径来保护细胞免受导致ATP耗尽的压力。AMPK被称为AMPK激酶的上游蛋白激酶磷酸化激活。活化的AMPK可以在体内磷酸化和调节HMG-CoA,HMG-CoA是甾醇合成的关键调节酶[43][47]。HMG-CoA限制肝组织中胆固醇合成的速率。Lipitor,HMG-CoA抑制剂,通过降低血浆胆固醇发挥抗炎作用。AMPK的激活通过HMG-CoA还原酶的磷酸化导致胆固醇合成的抑制[43]。RLIP76的缺失显着影响应激和凋亡途径蛋白的激活[1][25][35]。AMPK的活化通过HMGCR的磷酸化导致胆固醇合成的抑制。AMPK激活是治疗T2D的好方法。这些药物通常起到增加胰岛素介导的餐后肝脏糖异生抑制的有效性的作用。这些发现为降血糖和/或降血脂药物的作用机制提供了新的见解。 RLIP76敲除小鼠存活良好且活跃。在我们广泛和以前发表的研究中,RLIP76抑制特异性地导致靶向信号传导在糖尿病和其他氧化应激相关病症如癌症中的重要性,其中靶向RLIP76导致选择性癌细胞死亡而不影响正常细胞和组织的存活[1][31] - [33]。因此,在针对RLIP76时,可以根据需要合理地追求全球和选择性目标方法。总之,我们的研究结果表明,RLIP76是由多种蛋白质控制的关键效应物,这些蛋白质已知可调节糖尿病和代谢综合征的代谢异常,并且在其缺失的情况下,靶向这些蛋白质的药物将无法发挥作用。在未来的研究中将探讨调节RLIP76的转运效应/网格蛋白 - 胞吞作用活性的特定事件(即JNK,Akt,AMPK对RLIP76的磷酸化)。 ===== 2'-羟基黄烷酮(橙皮中的黄酮类):一种针对乳腺癌的新策略 ===== 已知摄入柑橘类水果可降低患乳腺癌的风险。因此,我们测试了柑橘类黄酮2'-羟基黄烷酮(2HF)在乳腺癌中的功效。2HF抑制乳腺癌细胞的存活,克隆形成能力,细胞周期进程和诱导细胞凋亡。2HF还降低了VEGF水平并抑制了乳腺癌细胞的迁移能力。施用2HF导致小鼠异种移植模型中三阴性MDA-MB-231肿瘤消退。2HF降低了乳腺癌的研究和MDA-MB-231异种移植模型的RLIP76水平。切除肿瘤的Western印迹和组织病理学分析显示存活水平和增殖标志物Ki67,pAkt,存活蛋白和细胞周期蛋白CDK4和细胞周期蛋白B1的下降。2HF处理导致血管生成的抑制,如通过降低的VEGF水平和血管生成标记物CD31所确定的。2HF通过降低抗凋亡蛋白BCL-2和增加促凋亡蛋白BAX和BIM来逆转BAX / BCL-2的促凋亡/抗凋亡比例。2HF还降低了间充质标志物波形蛋白和纤连蛋白,同时引起促分化蛋白E-钙粘蛋白的平行增加。总的来说,2HF降低RLIP76,VEGF和调节关键增殖,凋亡和分化蛋白的能力共同为进一步开发基于2HF的靶向乳腺癌干预提供了强有力的理论依据。2HF还降低了间充质标志物波形蛋白和纤连蛋白,同时引起促分化蛋白E-钙粘蛋白的平行增加。总的来说,2HF降低RLIP76,VEGF和调节关键增殖,凋亡和分化蛋白的能力共同为进一步开发基于2HF的靶向乳腺癌干预提供了强有力的理论依据。2HF还降低了间充质标志物波形蛋白和纤连蛋白,同时引起促分化蛋白E-钙粘蛋白的平行增加。总的来说,2HF降低RLIP76,VEGF和调节关键增殖,凋亡和分化蛋白的能力共同为进一步开发基于2HF的靶向乳腺癌干预提供了强有力的理论依据。 ===== Nootkatone是葡萄柚皮的特征成分,通过激活AMPK刺激能量代谢并预防饮食诱导的肥胖 ===== AMP活化蛋白激酶(AMPK)是丝氨酸/苏氨酸激酶,其参与能量代谢的控制,并且被认为是抑制肥胖和代谢综合征治疗的分子靶标。在这里,我们鉴定并表征了葡萄柚的成分nootkatone,作为天然存在的AMPK活化剂。在C2C12细胞中,Nootkatone诱导AMPKα1和-α2活性的增加以及AMP / ATP比率的增加和AMPKα和下游靶标乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化。Nootkatone诱导的AMPK活化可能是由LKB1和Ca2 + /钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶介导的。Nootkatone还在C2C12细胞和C57BL / 6J小鼠肌肉中上调PPARγ共激活因子-1α。此外,给予诺卡酮(200mg / kg体重)显着增强AMPK活性,伴随小鼠肝脏和肌肉中的LKB1,AMPK和ACC磷酸化。通过间接量热法评估的全身能量消耗也通过非卡托酮给药而增加。长期摄入含0.1%至0.3%(wt / wt)诺卡酮的饮食显着降低高脂肪和高蔗糖饮食诱导的体重增加,腹部脂肪积聚,以及C57BL中高血糖,高胰岛素血症和高瘦素血症的发展/ 6J小鼠。此外,在喂食0.2%诺卡酮的小鼠中,作为BALB / c小鼠疲劳游泳时间评估的耐力能力比对照小鼠长21%。 ⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐⭐
“对于最大程度的减肥,干断食或流体受限的最佳膳食是什么?” INTERTERELLAR抗肥胖LONGEVITY SPICE / PEEL ARUGULA PARSLEY SALAD !!!! 食谱:2杯芝麻菜(最高一氧化氮植物),1杯新鲜欧芹,1盎司(tbs)橄榄油,1/4杯柠檬汁,1茶匙INTERSTELLAR SPICE,1茶匙INTERTERELLAR PEEL?,如果需要,可以品尝盐和胡椒。 “肥胖是发展为2型糖尿病和心血管疾病的危险因素,并迅速成为世界范围内的大流行病,几乎没有有形和安全的治疗方案。虽然人们普遍认为肥胖的主要原因是能量不平衡,即消耗的卡路里大于使用的卡路里,但理解热量平衡如何被调节已经证明是一个挑战。肥胖的许多“远端”原因,例如结构环境,职业和社会影响,极难改变或操纵。因此,更接近肥胖起源的分子过程和途径 - 直接调节能量代谢或热量摄入的分子过程和途径 - 似乎是更可行的治疗靶点。特别是,一氧化氮(NO)作为能量代谢和身体组成的中枢调节剂而出现。在饮食诱导的肥胖和肥胖和胰岛素抵抗患者的动物模型中NO生物利用度降低,并且增加的NO输出对肥胖和胰岛素抗性具有显着影响。本综述讨论了NO在调节肥胖和胰岛素敏感性中的作用,并将其作用方式与代谢疾病的已知原因和后果联系起来。“ ===== 过氧化氢酶中和过氧化氢的毒性作用 ===== 牛肝是过氧化氢酶最高的食物来源之一 - 非巧合,肝脏是李小龙最喜欢的菜肴之一! 你想要像李小龙这样精益敏捷的肌肉体格 ba8165eb781fd87e0f041fc41a566511
- 没有大自然的怪胎,完全不健康的绿巨人合成代谢人工诱导健身假肌肉质量。异常,人造肌肉和肿块以过度活化mTOR为代价而牺牲寿命。没有bueno !!!! 所有时间都是愚蠢的想法。你知道有任何绿巨人成为超级百岁老人吗?我也不。它们不存在。 ===== 黑茶:过氧化氢清除剂 ===== 绿茶得到了所有的爱,但黑茶是更有效的过氧化氢清除剂。 “绿茶和红茶的水提取物已被证明可抑制各种实验诱导的动物肿瘤,特别是紫外线(UV)B光诱导的皮肤致癌作用。在本研究中,我们比较了绿茶和红茶的不同可萃取部分对清除过氧化氢(H2O2)和紫外线照射诱导的8-羟基2'-脱氧形成的影响。uanosine(8-OHdG)体外。绿茶和红茶用连续氯仿,乙酸乙酯和正丁醇提取,分为四个亚组分,分别命名为绿茶GT1-4和红茶BT1-4。来自绿茶和红茶的总提取物以剂量依赖性方式表现出外源H2O2的有效清除能力。似乎红茶的总提取物比绿茶中的提取物更有效地清除H2O2。当单独测试时,通过绿茶亚组分清除H 2 O 2的效力为:GT2> GT3> GT1> GT4,而红茶的功效顺序为:BT2> BT3> BT4> BT1。此外,我们证明绿茶和红茶的总分数基本上抑制了所有三部分UV光谱(UVA,B和C)对小牛胸腺中8-OHdG的诱导。与清除H2O2的能力一致,来自红茶的亚组分显示出比绿茶中的紫外诱导的8-OHdG更大的抑制作用。在低浓度下,绿茶亚组分淬灭8-OHdG的效力顺序为:GT2> GT3> GT4> GT1,并且在高浓度下所有亚级分的效力变得相似。除BT1外,红茶的所有亚组分均强烈抑制UV诱导的8-OHdG,效力顺序为:BT2> BT3> BT4> BT1。向低浓度的绿茶和红茶提取物中加入( - ) - 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),绿茶提取物的成分,大大增强了H2O2的清除和8-OHdG的猝灭,表明EGCG在抗氧化剂中的重要作用。茶提取物的活动。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10401606/ ===== AMPK,线粒体功能失调,衰老 ===== “最近的研究表明,衰老相关的线粒体功能减少,细胞内脂质代谢失调和胰岛素抵抗之间存在密切关系。鉴于AMP活化蛋白激酶(AMPK)在调节脂肪氧化和线粒体生物发生中的重要作用,我们检测了年轻和年老大鼠的AMPK活性,发现5'-氨基咪唑对AMPK-α2活性的急性刺激e-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)和运动在老年大鼠的骨骼肌中减弱。此外,在老年大鼠中,用β-胍基丙酸(β-GPA)喂养对AMPK的慢性活化响应的线粒体生物发生也减少。这些结果表明,衰老相关的AMPK活性降低可能是线粒体功能降低和与衰老相关的细胞内脂质代谢失调的重要因素。“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC1885964 / ===== AMPK激活和强度间隔运动 ===== “短暂的激烈间歇运动可激活AMPK和p38 MAPK信号并增加人体骨骼肌中PGC-1的表达 总之,本研究显示,4次30秒的全周期循环增加了运动后AMPK 1,AMPK 2和p38 MAPK的磷酸化以及恢复3小时后PGC-1的mRNA表达。因此,通过AMPK和p38 MAPK到PGC-1的特异性信号传导可以部分解释由强烈间隔运动训练引起的代谢重塑,包括线粒体生物发生和增加的葡萄糖和脂肪酸氧化能力。“
http://m.jap .physiology.org /内容/ 106/3 / 929.full.pdf ===== 亮氨酸激活mTOR ===== 并因此增加蛋白质合成,因此它可用于加速肌肉生长在运动窗口的开始
http://m.ajpendo.physiology.org/content/294/2/E392.short ===== 断食和心脏保护 ===== 背景 - 间歇性断食(IF)是一种每隔一天进食一次的饮食方案,可延长寿命并降低啮齿动物中与年龄相关的疾病的发病率。我们已经报道了IF对大脑缺血性损伤的神经保护作用。在这项研究中,我们检查了IF对大鼠心脏缺血性损伤的影响。 方法和结果 - 在2个月大的大鼠中开始3个月的IF或常规的每日喂养(对照)饮食后,通过冠状动脉结扎诱导心肌梗塞(MI)。MI后24小时,其在IF组中的大小小2倍,在风险区域中凋亡的心肌细胞的数量减少4倍,并且与对照饮食组相比,炎症反应显着降低。连续超声心动图显示,在MI后10周(继续IF方案),在IF组中没有观察到对照饮食组中观察到的左心室(LV)重塑和MI扩张。在MI后1周具有相似MI大小的动物亚组中,与对照组相比,进一步观察显示IF组中重塑较少,LV功能较好,并且没有MI扩张。 结论 - IF可能通过抗细胞凋亡和抗炎机制保护心脏免受缺血性损伤并减轻MI后心脏重塑。http://circ.ahajournals.org/content/112/20/3115.short 更多信息:https//scholar.google.com/scholar?hl = en&q = fasting + cardio +protection+&btnG =&rs_sdt = 1%2C33&as_sdtp = ===== 一氧化氮修复受损的线粒体和逆转代谢综合征 ===== 一氧化氮修复受损的线粒体,排出体内有毒的过氧化氢,过氧化氢使头发变灰并使你快速老化。 每天在干断食之前和之后喝你的芝麻菜和甜菜汁! (甜菜和芝麻菜是硝酸盐的最高天然来源,通过唾液中的细菌转化为硝酸氧化物) 最近发现,一氧化氮(NO)增强了线粒体的生物发生和功能,一氧化氮是血管稳态中的关键信号分子。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4330700/ ===== 霍美西斯毒物效应 =====
是什么?了解干断食(故意脱水和饥饿)是了解毒物效应。 “那些不会杀死你的东西会让你更强大。” - 尼采 “所有的东西都是毒药,没有什么不带毒的; 只有剂量决定了是不是毒。“ - 帕拉塞尔苏斯 即使是过量的水和氧气也可能是致命的; 和缺少它们一样。 我们正在做的是故意强化身体 , 使其更有韧性。 “毒物效应是一种生物现象,通过接触低剂量的药剂可以产生有益效果(改善健康,压力耐受性,生长或长寿),否则在高剂量给药时会产生毒性或致命性。” 过度干断食可以致死,就像过度饮食或过度饮酒可以致死。 从某种意义上说,我们的细胞是“肌肉”; 使它们极具适应性和坚韧性。 “没有水?没有食物?没问题。当发生真正的危机时,请叫醒我。“ 所有关于毒物效应的信息:https
scholar.google.com/scholar …

***胰岛素阻止 SIRT1 ***(不好)

SIRT1代表sirtuin(沉默交配型信息调节2同源物)1(酿酒酵母),指的是酵母(酿酒酵母)中其sirtuin同源物(跨物种的生物等同物)是Sir2。SIRT1是一种使蛋白质去乙酰化的酶,有助于细胞调节(对压力因子,长寿的反应)。

认为衰老的主要原因是细胞随时间的累积效应。在酵母中,热量限制(CR)通过激活Sir2脱乙酰酶延迟衰老。在这里,我们显示哺乳动物Sir2(SIRT1)的表达在CR大鼠以及用来自这些动物的血清处理的人细胞中诱导。胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)减弱了这种反应。SIRT1使DNA修复因子Ku70去乙酰化,使其将促凋亡因子Bax与线粒体隔离,从而抑制应激诱导的凋亡细胞死亡。因此,CR可以通过诱导SIRT1表达和促进不可替代细胞的长期存活来延长寿命。
http://science.sciencemag.org/content/305/5682/390.short

断食和干细胞再生

•断食下调干细胞中的IGF-1 / PKA途径
•延长断食可保护造血细胞免受化学毒性影响
•长时间的断食循环可促进HSC自我更新以逆转免疫抑制
•抑制IGF-1或PKA信号传导可模拟其作用长期断食

免疫系统缺陷是衰老和一系列疾病的核心。在这里,我们表明,长期断食可以减少各种细胞群中的循环IGF-1水平和PKA活性,从而导致长期造血干细胞(LT-HSCs)和促进抗逆性,自我更新的生态细胞的信号转导变化,和谱系平衡再生。多次断食循环减少了化疗引起的免疫抑制和死亡率以及小鼠逆转年龄依赖性骨髓偏倚,这与断食期间淋巴细胞免受化学毒性保护的初步数据一致。断食对干细胞的预产生作用通过IGF-1或PKA的缺陷和外源IGF-1减弱而重现。
http://ac.els-cdn.com/S1…/1-s2.0-S1934590914001519-main.pdf…

\\ 自噬的代谢触发

在分离的细胞中,自噬通常由ATP可用性的限制或缺乏必需营养素(包括葡萄糖和氨基酸(即断食或生酮饮食))诱导。
http://ac.els-cdn.com/S0.../1-s2.0-S0092867414014378-main.pdf...

冷热疗法和MTOR

为了抵御寒冷,你必须激活mTOR以维持体温。

需要MTOR(激活)才能获得棕色脂肪组织招募和代谢适应寒冷

https://www.nature.com/articles/srep37223

MTOR(激活)是衰老和年龄相关疾病的关键调节因子
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3687363/

雷帕霉素阻断诱导白色脂肪组织的热力学程序

在这里,我们报道雷帕霉素阻断β-肾上腺素能信号传导诱导米色脂肪细胞和白色脂肪库中产热基因表达的能力。雷帕霉素增强β3-肾上腺素能受体的转录负反馈。然而,即使用细胞可渗透的cAMP类似物绕过受体,产热基因表达仍然受损,这表明存在第二种抑制机制。因此,雷帕霉素处理的小鼠是冷不耐受的,当转移到4℃时不能保持体温和体重。
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/65/4/927

斋月每日间歇性干断食

为什么不是每天都应用这种明智的做法,而不仅仅是斋月?

“在斋月期间断食是穆斯林信徒的命令。斋月斋戒不仅具有精神上的益处,而且还具有身体,心理,社会和健康方面的益处。

斋月是自我调节,自我净化,真实和自我训练的一个月,希望这种训练将持续到斋月结束。断食的一个优点是穷人得到了关注和慈善事业以及邻里和好客概念的忠实实践。

断食的生理作用包括降低血糖,降低胆固醇和降低收缩压。事实上,斋月断食是治疗轻度至中度,稳定,非胰岛素糖尿病,肥胖和原发性高血压的理想建议。断食是强大的治疗过程,可以帮助人们从轻微到严重的健康状况恢复。我们的身体具有自我修复能力,为了激活这种力量,胃必须保持空虚,如果斋月断食正常,它可以帮助从大多数疾病中恢复。“

http://www.omicsonline.org/psycho-social-behaviour-and-heal…

P53:抗肿瘤基因和断食

什么是P53?
P53,也称为TP53或肿瘤蛋白(EC:2.7.1.37)是编码调节细胞周期并因此起肿瘤抑制作用的蛋白质的基因。对于多细胞生物中的细胞来说,抑制癌症是非常重要的。

“我们的研究结果显示,CR或1天/周断食抑制致癌作用 - 即使是由于p53基因剂量减少而导致发展肿瘤的小鼠在生命晚期开始 - 支持努力确定影响人类能量平衡作为癌症工具的合适干预措施预防。“
http://m.carcin.oxfordjournals.org/content/23/5/817.full

抗衰老饥饿激素Ghrelin在您最后一餐后约12小时释放。这就是为什么你需要很多Ghrelin:http//www.nature.com/.../jo ... / vop / ncurrent / pdf / mp2015220a.pdf

但缺水和肾脏怎么样?
“高液体摄入似乎不会减缓人类肾脏疾病的进展。”
http://www.sciencedirect.com/.../article/pii/S0272638603001938

小苏打增加寿命

Klotho是一种抵抗衰老的蛋白质,是1,25-二羟基维生素D3 [1,25(OH)2D3]形成和矿物质代谢调节剂的强效抑制剂。在klotho hypomorphic(kl / kl)小鼠中,过量的1,25(OH)2D3形成导致高钙血症,高磷血症和血管钙化,严重的生长缺陷,加速衰老和早期死亡。K1 / k1小鼠进一步遭受细胞外体积消耗和低血压,导致抗利尿激素和醛固酮释放的刺激。维生素D缺乏的饮食,限制膳食磷酸盐,用螺内酯抑制盐皮质激素受体和饮食中的NaCl都延长了kl / kl小鼠的寿命。Kl / kl小鼠患有酸中毒。本研究探讨了150 mM NaHCO3替代饮用水是否会影响生长,组织钙化,和kl / kl小鼠的寿命。结果,向k1 / k1小鼠施用NaHCO3不会逆转生长缺陷,但是显着降低组织钙化并且平均寿命从78天到127天显着增加。NaHCO3没有显着影响1,25(OH)2D3和Ca2 +的血浆浓度,但显着降低血浆磷酸盐浓度和血浆醛固酮浓度。本研究揭示了碳酸氢盐的新作用,即对klotho缺陷小鼠的血管钙化和早期死亡的有利影响。25(OH)2D3和Ca2 +但显着降低血浆磷酸盐浓度和血浆醛固酮浓度。本研究揭示了碳酸氢盐的新作用,即对klotho缺陷小鼠的血管钙化和早期死亡的有利影响。25(OH)2D3和Ca2 +但显着降低血浆磷酸盐浓度和血浆醛固酮浓度。本研究揭示了碳酸氢盐的新作用,即对klotho缺陷小鼠的血管钙化和早期死亡的有利影响。http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajprenal.00037.2015

CORTISOL功能是提高PH值

“如果考虑到注射后pH值的变化,皮质醇对pH值的影响会更加明显,因为在下午尿液pH值通常会稳定下降……皮质醇pH值一直升高,只有在一次醛固酮实验中才能看到相应的升高。 “
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/jphysiol.1960.sp006440/pdf

有了这些知识,你可以从逻辑上得出结论,如果你是ACIDIC-你正在释放更多的皮质醇。

小苏打可提高PH值,无需释放皮质醇。

小苏打减少皮质醇

“平均每日血浆皮质醇从264±45降至232±43 nmol / l(P = 0.032),四氢皮质醇(THF)的尿排泄从2,410±210降至2,098±190μg/ 24小时(P = 0.027)。对游离IGF-1,PTH / 1,25(OH)2维生素D或甲状腺激素没有显着影响。产酸性西方饮食导致轻度代谢性酸中毒,伴随皮质醇过量,二价离子代谢改变和骨吸收指数增加。酸中毒引起的皮质醇分泌和血浆浓度的增加可能在轻度酸中毒引起的骨代谢改变中发挥作用,并可能在与产酸性西方饮食相关的骨质疏松症中起作用。“
http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152 /ajprenal.00212.2002

抹茶阻止皮质醇

(干断食通过酸中毒产生更多的皮质醇)
“总之,我们提供证据证明茶(Camellia sinensis)的水提取物能够通过酶11β-HSD1抑制皮质醇形成。从几种丰富的茶叶成分中,主要酚类化合物EGCG可被鉴定为人类11β-HSD1的最有效抑制剂,微粒体中Ki =22.68μM的抑制常数和纯化物的Ki =18.74μM。d酶,分别。EGCG抑制的机制很可能是直接结合11β-HSD1的活性位点,这得到酶动力学研究和计算机辅助对接模型的支持。我们的研究结果破坏了儿茶素如EGCG或一般绿茶已成功消费数千年以获得一般健康益处的机制。这些多酚类化合物可作为开发治疗代谢综合征和相关疾病的新药的模型结构。“ http://journals.plos.org/plosone/article ...

使用简单的茶匙小苏打在水中,在干断食前后定期进行碱化保护肾脏

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1873-3468.12359/full

为什么你想要在生酮中小苏打A以提高PH值以获得最大的减肥效果

“通过喂食HCl产生的酸中毒是抗血管生成的,并且由NaHC03(小苏打)给药引起的碱中毒在空腹白化大鼠中是酮生成的,当通过血液中酮体的水平以及酮尿症的程度来测量酮症时。酸给药导致肝糖原浓度增加和尿液中氮和硫的每日排泄增加,而碱中毒导致所有这些值的正常减少。由此得出结论,酸中毒的抗酮酸作用取决于蛋白质分解代谢的增加和由此产生的葡萄糖形成的增加,而碱中毒是致酮的,因为它对该过程具有相反的作用。

我们想要更多的酮症(脂肪燃烧),不要少的!

重要提示:一旦你的ph值下降你就会减少肌肉

*首先从干断食中获得深层酮症,然后加入小苏打; 努力保持尿液约7.5ph,同时保持深度酮症(80-160)。

http://m.jbc.org/content/138/1/63.short

“口服水合和碱化对慢性肾病患者预防对比剂引起的肾病的静脉治疗并非劣效”
http://onlinelibrary.wiley.com/.../j.1540-8183.2010.0058.../full

更多关于为何在生酮期间想要碱化的原因

(生酮-碱化)酸性ph抑制自噬; 碱刺激它。

“在这项研究中,我们显示在大鼠心肌细胞中,酸性细胞外pH(pHe)抑制自噬,而碱性pHe刺激它自噬。我们还发现,腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和Unc-51样激酶1(ULK1)对pHe变化非常敏感。此外,通过干扰AMPK,mTOR或ULK1活性,我们证明AMPK-ULK1途径,但不是mTOR途径,在pHe调节的自噬和心肌细胞活力中起关键作用。这些数据为pH波动引发的心肌细胞损伤提供了潜在的治疗策略。“http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1873-3468.12359/full

头疼在第一天很常见,对于新的干断食者和那些没有生酮经验的人来说。它通常发生在18小时左右,并在几小时后消失。这是大脑关闭葡萄糖,现在使用酮体作为燃料。头痛也可能是咖啡因戒断的症状。这完全正常; 继续推进,直到渡过适应期。

寿命增加50% -完全没有食物(研究)

“值得注意的是,观察到寿命的最大增长……在完全没有食物的情况下维持,相对于对照喂养的动物,中位数和最大寿命增加了50%。”
http://onlinelibrary.wiley.com/.../j .1474-9726.2006.0023 ... /全

提高生命值达60%(研究)

“膳食限制(DR)通过延迟许多慢性疾病的发生,部分通过减缓生物或生理衰老的速度,将啮齿动物的寿命提高多达60%(1)。

在小鼠中描述的DR的许多保护作用中,最值得注意的包括那些增加胰岛素敏感性和阿尔茨海默病模型中B淀粉样蛋白沉积衰减的那些(54)。严重的饮食限制或STARVATION(干断食)也可适用于疾病治疗。例如,断食可以保护小鼠免受高剂量化疗,部分原因是减少血清IGF-I信号,但不能保护癌细胞,因为致癌基因突变会阻止应激抗性通路的激活,以应对葡萄糖,IGF-I和其他因素的减少。营养素缺乏引起的生长因子(55)。“
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3607354/

“新陈代谢速度越快,寿命越短,反之亦然。”

\\ 你不想要快速的新陈代谢


http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTOTAL-SPKX201315076.htm

超过24周,与低脂饮食相比,低碳水化合物饮食计划导致更大的体重减轻,血清甘油三酯水平降低和HDL胆固醇水平增加。

糖尿病的饥饿治疗

ADHD


脂联素与长寿和胰岛素敏感性增强有关,具有抗癌特性; 它是一种主要从脂肪组织(脂肪)排出的激素。断食是释放脂联素和预防adhd的特别之处,更不用说抑制疾病和延长生命。
http://www.psy-journal.com/a.../S0165-1781(14)00061-4/abstract

百岁老人和高脂联素水平

FGF21(饥饿激素)


成纤维细胞生长因子-21(FGF21)是在断食期间由肝脏分泌的激素,其引起适应性饥饿反应的不同方面。在其作用中,FGF21诱导肝脏脂肪酸氧化和酮生成,增加胰岛素敏感性,阻断体细胞生长并导致骨质流失。在这里,我们显示FGF21的转基因过表达显着延长小鼠的寿命,而不减少食物摄入或影响NAD +代谢或AMP激酶和mTOR信号传导的标志物。转录组学分析表明,FGF21主要通过钝化肝脏中的生长激素/胰岛素样生长因子-1信号传导途径起作用。这些发现提高了FGF21可用于延长其他物种寿命的可能性。

FGF21特异性地由HMGCS2活性诱导。培养基中氧化形式的酮体(乙酰乙酸)也可能通过SIRT1依赖性机制诱导FGF21 [3]。还显示HMGCS2活性通过线粒体中SIRT3对赖氨酸310,447和473的去乙酰化而增加[4]。

虽然FGF21在许多组织中表达,包括肝脏,棕色脂肪组织,白色脂肪组织和胰腺,但FGF21的循环水平特异性地来自小鼠的肝脏[5]。在肝脏中,FGF21的表达受PPARα调节,并且水平随着生长和食用生酮饮食而显着上升。
http://elifesciences.org/content/1/e00065v1

FULVIC ACID和矿物质的重要性


观看灯泡演示:www.purefulvicminerals.com
你的身体就像一个电池; 没有矿物质 - 没有电力。“所有生命都是电力”。

BIBLICAL比例概念性革命


“人体的以前未知的能力,以使用水作为电子源是一个令人惊讶的发现,即是biblical比例的概念革命。葡萄糖作为能量来源的神圣作用现在被分解成小块。因此,人体积聚了由葡萄糖产生的生物质,因此碳水化合物(或膳食)只是不同长度,分支的碳链的来源; 与其他元素的组合等等。我们可以说葡萄糖(C6 H12O6)是完美的构建模块。我们的身体能够与它合成核酸。但是,我们的身体通过黑色素分离和重新形成水分子的意外和惊人的能力来满足其能量需求。“
http://www.omicsonline.org/human-photosynthesis-a-turning-p…

对于便秘或肠道问题:1TBS的氧化镁Magnesia牛奶应该可以解决问题

AMPK活化剂和MTOR抑制剂


在干断食的开始或结束时,或者例如早晨的短暂间隔,为了增加mTOR抑制,AMPK激活并保持自噬效果,需要4-6盎司杯黑色(不含乳膏或mct油,因为这会释放胰岛素) )咖啡,抹茶,红茶,混合物。这种添加将全天提供能量和清晰度,不会引入mTOR通路,停止自噬或停用AMPK - 此外,您不会感到饥饿或渴望任何东西。如果你研究混合物中的抗衰老草药,你会明白为什么这是一个明智的决定,增加到你的日常日程,如果你选择在上升或中断时喝它,你保持卡路里(碳水化合物/蛋白质)限制(mTOR)抑制/ AMPK激活/自噬)直到进食窗口。您也可以完全跳过这个并在喂食窗口喝这个并干断食(或液体限制,即下午中午的第二个小的4 0z杯不算例外)直到18-22小时。零卡路里。探索两种选择以找到最合适的选择。您需要一个可以坚持并提供结果的计划。

INTERSTELLAR混合物中的一些草药混合抑制mTOR:

灵芝

“因此,在本文中,我们将Reishi的机械效应定义为磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/ AKT /哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径,这是细胞存活和生长的调节因子。本研究表明,Reishi处理的IBC SUM-149细胞在早期治疗时间内mTOR下游效应子的表达降低,因为我们观察到eIF4G水平降低,并伴随着与4E-BP结合的eIF4E水平升高,从而导致蛋白质合成减少。“ http :?//journals.plos.org/plosone/article ID = 10.1371 / journal.pone.0057431

黄芪

“进一步补充我们最近关于其与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号传导的相关性的建议,我们现在已经发现AST引起PTEN的过表达和哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)表达的下调。然而,这些事件之前是核因子-κB(NF-κB)/ DNA结合活性随着连续ERK 1/2激活而降低。这些影响中的一些在细胞因子诱导的细胞中变得更强烈。我们在该研究中的发现表明AST通过调节mTOR和ERK信号传导途径诱导外源凋亡级联并导致HT-29细胞中的细胞周期停滞,其中NF-κB的抑制在后一种机制中是重要的。大多数上述过程在细胞因子诱导的细胞中更为明显。“https://www.spandidos-publications.com/ijmm/26/3/341?text=abstract

何首乌

(Polygonum multiflorum)

“使用12周龄的男性肥胖Zucker糖尿病性脂肪(ZDF)大鼠。与瘦对照组相比,肥胖的ZDF大鼠表现出高血压和肠系膜动脉内皮功能障碍(n = 6,P <0.05),同时受损的雷帕霉素(mTOR)信号的Akt /机制靶点和beclin1,LC3II / I,p62的表达上调。 ,ATG5和ATG7在肠系膜小动脉中(n = 6,P <0.05),表明来自ZDF大鼠的肠系膜动脉中的自噬增加和阻碍。灌胃给予2周TSG(100mg / kg /天)显着降低血压(BP),改善微血管内皮功能(n = 6,P <0.05),重新激活Akt / mTOR通路,降低肥胖ZDF大鼠内皮自噬( n = 6,P <0.05)。雷帕霉素预处理阻断了肥胖ZDF大鼠中TSG的降血压作用。http://scholar.googleusercontent.com/scholar?q=cache:XQib-CTAWXQJ:scholar.google.com/+Polygonum+multiflorum+mtor+Tetrahydroxystilbene+-motor&hl=en&as_sdt=0,44&as_ylo=2014

红景天

“除了多重胁迫保护活性外,红景天提取物最近在不同的模型系统中证明了其抗衰老,抗炎,免疫刺激,DNA修复和抗癌作用。红景天提取物作用的分子机制主要与其中一种生物活性化合物红景天苷一起进行了研究。既红景天提取物和红景天有对比对癌症和正常生理功能的分子机制。对于癌症,红景天提取物和红景天苷通过下调HIF-1α/ HIF-2α的表达来抑制mTOR通路并减少血管生成。“ https://link.springer.com/article/10.1007/s40495-017-0106- 1

人参

“来自人参,天然产品20(S据报道, - 葡萄板烷二醇(PPD)对几种癌细胞系具有细胞毒性。然而,分子机制尚不清楚。在这里我们显示PPD显着抑制增殖,诱导细胞凋亡并导致人喉癌细胞(Hep-2细胞)中G2 / M细胞周期停滞。PPD还降低与细胞增殖相关的蛋白质水平。此外,PPD诱导的细胞凋亡的特征在于Bcl-2表达的剂量依赖性下调和Bax的上调,并且还伴随着Caspase-3的活化。通过直接随机光学重建显微镜(dSTORM)揭示了进一步的分子机制 - 一种新型的高精度定位显微镜,其能够实现低至10nm的有效分辨率。它显示了mTOR及其下游效应子的表达和空间排列,表明这种人参皂苷通过下调Hep-2细胞中的mTOR信号通路而发挥其优异的抗癌作用。总之,我们的研究结果阐明了PPD的抗肿瘤作用与其对mTOR表达和分布的调节有关,这促使进一步研究PPD作为一种有希望的治疗喉癌的治疗剂。http://www.mdpi.com/1420-3049/22/3/486/htm

INTERSTELLAR中的一些草药混合激活AMPK:

绞股蓝

“Gynostemma pentaphyllum(G. pentaphyllum)是葫芦科(黄瓜或葫芦科)的草本藤本植物,在韩国,中国和日本等亚洲国家作为传统药物或茶叶而广泛使用。来自该植物的总提取物或皂苷已被证明具有广泛的有益作用,例如降低胆固醇和血糖水平,增强免疫力和抑制癌症生长([ 13-16 ])。这些活动可能与AMPK活化的不同下游效应重叠([ 9 ])。体外研究显示,damulin A和B是从G. pentaphyllum叶中纯化的两种达玛烷型皂苷。,能够增加AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化,通过它可以刺激β-氧化([ 17 ])。

我们最近报道,通过高压灭菌,增加AMPK激活剂damulin A和B的水平,增加了G. pentaphyllum叶乙醇提取物激活AMPK 的能力([ 18 ])。在培养的HepG2和L6肌管细胞中,这种热处理的G. pentaphyllum提取物“actiponin”剂量依赖性地增加调节脂肪氧化和适应性产热的关键因子的表达,同时降低脂肪生成转录因子的表达([ 18 ]) 。此外,口服actiponin 通过刺激比目鱼肌中的AMPK和ACC磷酸化来减少ob / ob小鼠体脂肪量([ 18 ])。虽然是抗肥胖活动的已经在体外和体内证实了G. pentaphyllum提取物([ 17,18 ]),这种植物提取物对人类的影响尚不清楚。因此,我们进行了第一个临床试验,用于评估actiponin对人类受试者的抗肥胖作用。本研究的目的是记录使用随机,双盲,安慰剂对照方案的肥胖韩国参与者补充12周的actiponin对体脂组成(特别是腹部脂肪)的影响。“ http:// onlinelibrary。 wiley.com/doi/10.1002/oby.20539/full

人参

“韩国红参通过AMPK / Sirt1激活减弱乙醇诱导的脂肪变性和氧化应激

这些结果表明,RGE及其人参皂苷成分在体内和体外均可通过腺苷一磷酸激活蛋白激酶/ sirtuin 1激活来抑制酒精性脂肪变性和肝损伤,这表明RGE可能具有治疗酒精性肝病的潜力。“ http:/ /www.ginsengres.com/article/S1226-8453(14)00103-1/pdf

“通过增加AMPK蛋白活性以及db / db小鼠中GLUT2和GLUT4表达的上调来控制黑参提取物的抗糖尿病作用

与未治疗的GBG05-FF组相比,用GBG05-FF处理的小鼠组显示空腹血糖和葡萄糖耐量降低。在血液分析中,GBG05-FF降低了主要血浆参数,如HbA1c,甘油三酯和与糖尿病相关的总胆固醇水平,并改善了与肝脏和肌肉中葡萄糖稳态和葡萄糖摄取相关的基因和蛋白质的表达。组织学分析结果显示GBG05-FF降低了肝脏中的脂质积累和肌肉中的损伤。此外,GBG05-FF增加肝脏中AMPK的磷酸化,并上调肝脏中GLUT2和肌肉中GLUT4的表达。因此,https://bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12906-017-1839-4

“Panax人参提取物通过A549人肺癌细胞中的AMPK信号传导调节自噬

人参已被世界各地用作治疗癌症和其他疾病的传统药物。人参皂苷的酶促处理后人参的抗增殖活性增加,这可能导致改良的普通人参提取物(MRGX)中的次要皂苷如Rh2,Rg3,化合物K和原人参三醇型(PPT)的积累。在本研究中,使用A549人肺癌细胞研究了MRGX的抗癌活性和相关机制。为了阐明MRGX作用的潜在机制,我们对A549细胞中的基因表达进行了微阵列分析。研究了与MRGX的抗癌活性相关的分子机制,特别关注肺癌细胞中与自噬相关的多重信号通路。微阵列分析了受MRGX影响的阐明的自噬相关基因。以100μg/ ml施用MRGX诱导LC3,Beclin-1和ATG5的点状细胞质表达并增加内源LC3-II的表达,而50μg/ ml不抑制A549细胞的增殖。与对照细胞相比,在用100μg/ ml的MRGX处理的细胞中,p-Akt的水平增加,而mTOR-4EBP1的水平降低。发现MRGX处理的细胞中mTOR和4EBP1的下调不是p-Ulk(S757)依赖性途径,而是使用AMPK的p-Ulk(S317)依赖性自噬途径。这些数据表明MRGX调节AMPK并诱导肺癌细胞自噬。“ Beclin-1和ATG5和内源性LC3-II的表达增加,而50μg/ ml不抑制A549细胞的增殖。与对照细胞相比,在用100μg/ ml的MRGX处理的细胞中,p-Akt的水平增加,而mTOR-4EBP1的水平降低。发现MRGX处理的细胞中mTOR和4EBP1的下调不是p-Ulk(S757)依赖性途径,而是使用AMPK的p-Ulk(S317)依赖性自噬途径。这些数据表明MRGX调节AMPK并诱导肺癌细胞自噬。“ Beclin-1和ATG5和内源性LC3-II的表达增加,而50μg/ ml不抑制A549细胞的增殖。与对照细胞相比,在用100μg/ ml的MRGX处理的细胞中,p-Akt的水平增加,而mTOR-4EBP1的水平降低。发现MRGX处理的细胞中mTOR和4EBP1的下调不是p-Ulk(S757)依赖性途径,而是使用AMPK的p-Ulk(S317)依赖性自噬途径。这些数据表明MRGX调节AMPK并诱导肺癌细胞自噬。“ 发现MRGX处理的细胞中mTOR和4EBP1的下调不是p-Ulk(S757)依赖性途径,而是使用AMPK的p-Ulk(S317)依赖性自噬途径。这些数据表明MRGX调节AMPK并诱导肺癌细胞自噬。“ 发现MRGX处理的细胞中mTOR和4EBP1的下调不是p-Ulk(S757)依赖性途径,而是使用AMPK的p-Ulk(S317)依赖性自噬途径。这些数据表明MRGX调节AMPK并诱导肺癌细胞自噬。“https://www.spandidos-publications.com/or/37/6/3287?text=fulltext

“韩国鲜人参高压静脉压提取物对HepG2细胞肝脏脂质积聚和AMPK活化的影响

人参被广泛用作药草,并已证明对肝病的作用。本研究的目的是研究韩国鲜人参(HEG)高静水压提取物对HepG2细胞肝脏脂质积累的降血脂作用。使用酶比色法测定细胞内甘油三酯和胆固醇含量。通过定量实时PCR测定脂肪酸合酶(FAS)和3-羟基-3-甲基 - 戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)的mRNA水平。用AMPK激酶测定试剂盒测量AMP活化的蛋白激酶(AMPK)的活性。HEG显着降低HepG2细胞中的肝甘油三酯和胆固醇含量。此外,HEG抑制FAS(脂肪酸合成中的关键酶)和HMGCR的表达,肝胆固醇合成中的限速酶。此外,HEG增加AMPK的活性,AMPK是脂质代谢的主要调节剂。这些结果表明HEG通过抑制FAS和HMGCR表达以及刺激HepG2细胞中的AMPK活性来减少肝脏脂质积累。因此,HEG可以作为功能性食品成分,通过减少肝脏脂质积累来改善各种肝脏疾病。“https://pdfs.semanticscholar.org/8c06/411ec6ee5bbe1ddf159cde3c9d185171af05.pdf

灵芝

“ ReishiMax,基于蘑菇的膳食补充剂,抑制脂肪细胞分化,刺激葡萄糖摄取并激活AMPK

RM抑制脂肪细胞分化通过抑制脂肪形成转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ),甾醇调节元件结合元件蛋白-1c(SREBP-1c)和CCAAT /增强子结合蛋白-α的表达(C / EBP-α)。RM还抑制负责脂质合成,转运和储存的酶和蛋白质的表达:脂肪酸合成酶(FAS),酰基辅酶A合成酶-1(ACS1),脂肪酸结合蛋白-4(FABP4),脂肪酸转运蛋白-1 (FATP1)和perilipin。RM诱导AMP激活的蛋白激酶(AMPK)和增加脂肪细胞的葡萄糖摄取。“ https://bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-11-74

“灵芝多糖通过调节AMPK / eNOS信号传导改善脑梗塞

最近的研究表明,灵芝多糖(GLP)的特征在于免疫调节和抗肿瘤功能。然而,很少有研究来评估它们对脑缺血的影响。在目前的研究中,我们首先表明GLP治疗改善了神经功能缺损,脑梗死体积和脑水肿率,表明GLP在大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)中的保护作用。此外,GLP治疗可以显着增加缺血区域的脑血管密度以及脑缺血后的血管生成。此外,脑缺血后,脑室下区(SVZ)区域的Nestin阳性细胞明显减少,而给予GLP后Nestin阳性细胞数量显着增加。蛋白质印迹分析显示脑缺血后AMP激活蛋白(AMP)激酶(AMPK)和eNOS磷酸化增加,GLP处理可进一步增强大鼠脑内AMPK和eNOS的磷酸化。总之,GLP主要通过增强AMPK和eNOS的活化来改善脑梗塞,从而促进血管生成和神经元再生。http://ijcem.com/files/ijcem0056954.pdf

枸杞

枸杞 抑制SREBP-1c表达并通过AMPK激活预防饮食诱导的脂肪肝

枸杞 多糖(LBP)在中草药中是众所周知的,具有有益效果。此前的研究报道,LBP可降低血糖和血脂。然而,潜在的LBP调节机制仍然很大程度上未知。本研究的主要目的是研究LBP是否通过激活腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)和抑制甾醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)来预防脂肪肝。给雄性C57BL / 6J小鼠喂食低脂饮食,高脂肪饮食或100mg / kg LBP治疗饮食24周。在棕榈酸存在下用LBP处理HepG2细胞。在我们的研究中,LBP可以改善高脂饮食喂养小鼠的身体成分和脂质代谢特征。油红O染色体 并且体外 显示LBP显着降低肝细胞内三酰基甘油的积累。H&E染色还显示LBP可以减轻肝脏脂肪变性。肝脏基因表达谱证明LBP可以激活AMPK的磷酸化,抑制SREBP-1c的核表达,并在体内体外 降低脂肪生成基因的蛋白质和mRNA表达。此外,LBP显着提高了棕色脂肪组织的解偶联蛋白-1(UCP1)和过氧化物酶体增殖物激活受体 - 共激活因子-1(PGC-1)的表达。总之,LBP在预防饮食诱导的脂肪肝方面具有潜在的新疗法。“ https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/196198/abs/

苦瓜

“苦瓜(Momordica charantia )提取物通过靶向AMPK信号级联抑制致瘤性并克服卵巢癌细胞中的顺铂耐药性

苦瓜(Momordica charantia )是一种传统的膳食水果,但其提取物也显示出人类糖尿病和癌症的潜在药用价值。在这里,我们试图研究苦瓜(BME)在卵巢癌细胞中抗肿瘤和顺铂诱导的细胞毒性的提取物。方法。 三种苦瓜用于制备BME。使用卵巢癌细胞系,人永生化上皮卵巢细胞(HOSE)和裸鼠来评估细胞的细胞毒性,顺铂抗性和BME的肿瘤抑制作用。通过蛋白质印迹检查BME的分子机制。结果。 用BME和顺铂共处理在体外体内 显着减弱肿瘤生长在小鼠异种移植模型中,而在HOSE或体内 裸鼠中没有可观察到的毒性。有趣的是,BME的抗肿瘤发生作用随着苦瓜的不同变化而变化,这表明抗肿瘤物质的量可能不同。对分子机制的研究表明,BME以不依赖AMP但CaMKK(Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶)依赖性方式激活AMP激活的蛋白激酶(AMPK),通过激活AMPK和抑制AMPK来发挥抗癌作用。 mTOR / p70S6K和/或AKT / ERK / FOXM1(Forkhead Box M1)信号级联。结论。BME在抑制卵巢癌细胞生长中起到天然AMPK活化剂的作用,可能有助于提高顺铂为基础的化疗在卵巢癌中的疗效。“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/考研/ 26487740

山茱萸

AMPK活化具有强效的抗肥胖作用:肥胖是一种以慢性炎症和血脂异常为特征的代谢紊乱,是高血压,糖尿病和心血管疾病发展的强有力预测因子。该研究检测了含有山茱萸乙醇提取物(CDAP)的乙醇提取物的抗肥胖效果,所述制剂是四种天然组分的组合:山茱萸,山药,枳实和桔梗(Platycodonis Radix)。通过油红O染色评估3T3-L1脂肪细胞中的细胞脂质含量。过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR- γ ),CCAAT /增强子结合蛋白 (C / EBP- α)的表达 通过实时RT-PCR测定脂质-1和脂质-1。Western印迹用于测定PPAR- γ ,C / EBP - α 和AMP活化蛋白激酶 (AMPK- α )的蛋白质水平。CDAP提取物通过下调PPAR- γ ,C / EBP - α 和脂质-1的细胞诱导来抑制3T3-L1脂肪细胞的分化。CDAP提取物还显着上调AMPK- α的 磷酸化。一项体内 研究表明,CDAP可诱导高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠体重减轻。这些结果表明CDAP由于抑制脂肪细胞分化和脂肪生成而具有有效的抗肥胖作用。https://www.hindawi.com/journals/ecam/2013/423741/abs/

云芝

Coriolus Veriscolor(土耳其尾巴)

从土耳其尾部分离的多糖(PSP)(称为云芝(Coriolus versicolor))通过激活AMPK增强了γ-生育三烯酚的抗癌作用

前列腺癌(PCa)经常在激素消融治疗后复发。不幸的是,一旦进展到去势抗性阶段,该疾病被认为是无法治愈的,因为前列腺癌细胞对常规化学疗法具有高度抗性。

方法

我们最近报道了两种天然化合物多糖(PSP)和γ-生育三烯酚(γ-T3)通过靶向CSC而具有有效的抗癌活性。在本研究中,使用前列腺癌细胞系和异种移植模型,我们寻求研究γ-T3和PSP联合治疗前列腺癌的治疗潜力。

结果

我们发现在PSP存在下,γ-T3处理诱导AMP活化蛋白激酶(AMPK)的剧烈激活。这伴随着乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的失活,如Ser 79中磷酸化水平的增加所证明的。此外,PSP处理还使癌细胞对γ-T3诱导的细胞毒性敏感。此外,我们首次证明PSP和γ-T3治疗的组合显着减少了体内前列腺肿瘤的生长。

结论

我们的研究结果表明,PSP和γ-T3治疗可能在体外和体内具有协同抗癌作用,值得进一步研究作为治疗癌症的潜在联合治疗。https://bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-14-303

记住:你喝的越少,速度就越快,所以如果你早上喝的话要保持4-6盎司。喂食/运动窗口之前不要摄取任何其他东西。


更长时间干断食连续3天以上(准备)



1.碱化


随着干断食进展,尿液pH值将下降并继续直到你断食突破。(酮体本质上是酸性的。)
总是,总是,在保护肾脏和避免肾结石之前,总是在尿液中碱化尿液。这可以通过在8oz水中饮用1茶匙小苏打轻松完成。
*如果你愚蠢地跳过这一步,不要为了得到肾结石或有肾脏疼痛而哭泣,因为你强烈要求碱化并在手前溶解尿液中所有酸形成的晶体。

为什么要使用小苏打来预防肾脏病或肾脏问题?

因为它起作用和快速有效!

我建议在长时间干断食之前和之后再次将尿液pH值提高到8 NOT 7。

用于测试尿液的PH条带:httpwww.amazon.com/…/…/B00LY1KIWY/ref=zg_bs_3013605011_10 结论:碳酸氢盐治疗仍然是治疗射线可透过的肾结石的有吸引力的选择。高尿酸血症或高尿酸尿症的存在似乎影响成功率。需要进一步的前瞻性随机研究来确定最可耐受和有效的治疗方案以及最佳治疗持续时间。双能CT可能是识别最有可能从治疗中获益的患者的关键。 http://m.uro.sagepub.com/…/…/02/10/2051415816631856.abstract ===== 2. CELLULAR ELECTRICITY =====
我建议用富里酸“微量”给细胞补充微量矿物质。使用Shilajit或Fulvic矿物质来源。没有电就没有能量。WATCH灯泡演示:http//www.purefulvicminerals.com/product-comparison ===== 3. AMPK活化剂/ MTOR抑制剂 =====
我总是利用手工跳跃启动SUPERTONIC HERBS过程,激活AMPK并抑制mTOR并促进自噬,就像Interstellar Blend中的那样。www.interstellarblend.com ===== 4口渴和发热 =====
进行时间越长身体越热,因为细胞通过自噬焚烧垃圾。口渴可能变得激烈。我建议冰浴降温并继续前进。你会发现这幸福的恢复活力。 ===== 5.研究这篇文章和链接。 ===== 你越了解你就越不会害怕,也不会放弃更大的决心。 ===== 6.脱水问题 =====
皮肤隆起据称从15%的体内水分流失开始。在第7天,我仍然没有皮肤隆起。讨论组中没人在72小时内有脱水的危险。没有人。除非你在死亡谷,加利福尼亚州在120度以上的高温下坐在那里出汗。 如果你得到脂肪就得到了水。 所以你第一次有3天的零担心。马上碱化并开始! 什么是皮肤隆起或皮肤膨胀测试???
https://www.google.com/search...
===== 血压问题 ===== 不要过分担心血压不规律; 随着生存条件的适应,身体会随着时间的推移而纠正自己。它可能会在前3天上下波动,但到第4天后会稳定下来。 所有延长的干断食(超过3天)的血压和静息脉冲都没有失败,这是非常积极的。 不要害怕或担心; 这是完美的自然过程。 ===== 人体光合作用 =====
因此,真核细胞的真正能量来源是水,因此葡萄糖作为能量来源的神圣作用现在已经分解成一千个。我们最后说,如果能量来源是葡萄糖,糖尿病患者就会飞。 具有40亿年进化能力的人体远远超出了我们的抽象能力,但从起源来看,身体相对简单:一切都来了,一切都浸透了,一切都受到光合作用的控制,无论是在植物还是在我们身上。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/.../P.../pdf/1878-5085-5-S1-A146.pdf ===== 黑色素人类叶绿素 =====
“真核细胞的主要能量来源是水,而不是ATP。食物,葡萄糖或ATP是主要能量来源的深刻误解,其基础在于缺乏对迄今未知的黑色素分裂水分子能力的认识[5]。直到今天,人类组织能够从水中获取氢 - 能量载体通过整个宇宙中的卓越 - 由于水的分裂而产生的事实 - 就像植物一样,在我们的工作之前是完全未知的。这是不可想象的。昂贵的化学反应,从能量的角度来看,如水解离,需要在实验室中发生2000˚C,可能在室温下发生在我们体内。唯一的可能性似乎是狂暴。然而,我们研究失明的三个主要原因使我们能够发现黑色素是“人类叶绿素”这一迄今未知的事实。这种神奇的化合物吸收光子能量并将其转化为化学能。“
http://file.scirp.org/Html/7-2400067_7404.htm#%23%23 ===== 脂肪的糖异生 ===== “糖可以在人体中转化为脂肪酸,这是众所周知的事实。从19世纪末开始,反方向(即脂肪酸的糖异生)是否可行的问题一直是激烈争论的话题。随着乙醛酸分流的发现允许在一些细菌,植物,真菌和线虫中进行这种转化,因此无法检测到相应的酶,因此它被认为是不可行的。然而,通过这一发现,仅排除了脂肪酸糖原异生的单一途径。为了解决人类是否存在替代途径的问题,我们在代谢网络中从脂肪酸中搜索糖异生途径,所述代谢网络包括已知在人类中发生的所有反应。 因此,我们能够确定几种途径,表明这种转换确实可行。 分析有关检测到的途径的证据有助于支持它们在饥饿,断食,碳水化合物减少和生酮饮食以及其他营养素低碳水化合物的情况下的重要性。此外,该途径所需的能量投资可以帮助解释碳水化合物减少和生酮饮食的特殊效率,如阿特金斯饮食。“
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article/asset ... ===== 干断食的热量 =====
蒸汽浴,热水浴缸​​,阳光照射,蒸汽室,剧烈运动导致大量出汗不建议长时间干断食 - 超过24小时。在24小时内,它可用于加速生酮引导。 ===== 酮体为身体提供理想的燃料 ===== 与葡萄糖不同,酮体是我们身体的理想燃料 - 它具有破坏性,不稳定性,更令人兴奋,实际上缩短了您的寿命。酮是非糖化的,也就是说,它们对你的身体没有焦糖老化作用。健康的酮症也有助于使癌细胞饥饿,因为他们无法使用酮类作为燃料,仅依靠葡萄糖来生长。 我们细胞的能量生产工厂 - 线粒体 - 在生酮饮食方面效果更好,因为它们能够以稳定,长时间燃烧,高效和稳定的方式提高能量水平。不仅如此,生酮饮食诱导表观遗传变化,增加我们线粒体的能量输出,减少有害自由基的产生,并有利于GABA的产生 - GABA是一种主要的抑制性脑化学物质。GABA具有重要的放松影响,其酮症的优势产生也减少了我们大脑中兴奋性通路的毒性作用。此外,最近的数据表明酮症除了具有整体抗炎作用外还减轻疼痛。[7] 生酮饮食同时作用于多个水平,这是没有药物能够模仿的东西。这是因为线粒体是专门设计用于脂肪的能量。当我们的线粒体使用脂肪作为能量来源时,其毒性负荷减少,能量产生基因的表达增加,其能量输出增加,并且炎性能量终产物的负荷减少。 这些奇迹般的治疗效果的关键在于这样一个事实,即肝脏的脂肪代谢及其产生的酮体(β-羟基丁酸和乙酰乙酸)只能在线粒体内发生,使细胞内的化学物质在线粒体外容易刺激。强效抗炎抗氧化剂。我们线粒体的状态是最佳健康的最终关键,虽然我们中的一些人可能需要额外的营养补充剂来帮助治愈这些急需的能源工厂,饮食仍然是保持适当平衡的最终关键。 “更多信息:http//www.drmyhill.co.uk/.../Ketogenic_diet_-_a_connection_b ... ===== 断食释放人类生长激素 ===== 在对照期和饥饿期间,对7名男性进行了HGH分泌评估。在每个时期每小时收集血浆样品24小时。饥饿72小时增加每个个体的生长激素分泌。总体而言,断食导致生长激素分泌增加2.5至3倍。在对照期间,绝经前妇女的hGH分泌量高于男性,但断食72小时后女性的hGH分泌没有显着增加。“ - 更多信息请访问:http
//press.endocrine.org/doi/ PDF / 10.1210 / JCEM-39-2-385 ===== 真生酮 VS 假生酮 ===== 真正的生酮来自饥饿(断食)或严重的碳水化合物限制。在这些条件下没有高葡萄糖水平。酮体来自体脂的实际分解。 假酮病是椰子油或mct油的结果。这些提供酮体,同时能够食用大量的碳水化合物。酮不是来自体脂,而是来自椰子油或mct油。是的,测酮仪会说你有生酮,但你实际上是假生酮。 你想要真实而不是假的生酮。避免使用椰子油或mct油,直到您处于真正的生酮状态并且每天维持少于30g的碳水化合物。 如果你处于最佳体重并且不想减肥,那么椰子油或mct油和低血糖负荷碳水化合物不是问题。 *对于因癫痫目的而进行生酮饮食的人,这使他们有更多碳水化合物的优势。对于试图减肥的人来说,这是一个缺点,因为你的身体会使用椰子油酮而不是身体脂肪酮来获取能量。 ===== 酒精中止减肥 ===== 停止减肥和增加脂肪的最快方法是饮酒。为什么?因为酒精是人体燃烧燃料的首选。猜猜酒混合食物会发生什么变化?这是正确的,它直接到你的腰围,直到酒精被烧掉。 避免饮酒直至达到理想体重。克服酒精成瘾的最快方法是干断食72小时 - 用零渴望清除大脑清洁。 以下是关于这个的文章:https//www.google.com/search ... ===== 糖:纯,白,死的 =====
https://ia902205.us.archive.org/.../YUDKINJohn-Pure_White_and ... 推荐的食物类型应该是低血糖负荷。图表:http//www.lowglycemicload.com/glycemic_table.html 你想要最小的胰岛素峰值。胰岛素和胰岛素抵抗迅速老化你。更多信息:https//scholar.google.com/scholar ... 素食主义者或非素食主义者并不像平衡和营养密集那样重要。如果你是素食主义者,如果你对植物和肉做得最好,那就是素食主义者。无论如何都应该吃。 肉类只能单独食用或与蔬菜一起食用,不得搭配淀粉或水果。沙拉,肉类鱼肉或鸡肉是完美的搭配。 如果素食主义者一定要选择低血糖负荷的蔬菜,水果,坚果种子和谷物。http://www.lowglycemicload.com/glycemic_table.html(尽可能接近15) 素食生酮想法:http
ketomotive.com/vegan-ketogenic-diet/
低碳水素食想法:httpketodietapp.com/…/81-delicious-savory-low-carb-veget … 低糖果负荷水果:httpadrenalfatiguesolution.com/fruits-lowest-glycemic-l … /

果汁断食怎么样?
浪费时间和金钱; 这就是原因:
#1没有自噬的排毒不是排毒。自噬意味着“吃自己” - 这都是垃圾弱病细胞物质。

#2自噬由酮症引起,这是由断食或极端蛋白质/碳水化合物限制引起的。

#3断食不要喝一堆含糖的瓶装果汁,不会导致酮症或自噬。

*下一个想要卖给你一个“排毒套件”的人要求他们指出空白,“这是否会抑制mTOR,激活AMPK,促进自噬或诱发酮症?”
如果他们看着你像头灯中的鹿那样说:“不,谢谢。”
*

在肝脏中转化为葡萄糖的果糖不仅可以停止酮症,还可以抑制mTOR,AMPK活化和自噬(断食的全部点),特别是如果你每天摄取超过30克的果汁,那就是大约一杯8盎司的果汁。因此,除了“榨汁”整天都没有完成任何事情,只是浪费了大量的金钱和过量的果糖,一个聪明的策略就是在你的喂食窗口开始时用你的纤维(少量血糖峰值)吃掉你的水果。然后锻炼。

没有纤维的水果直接是果糖。

这是太多果糖的问题:

果糖利用和相关的代谢功能障碍

“果糖的消费已被证明与糖尿病,肥胖和代谢综合征的发展密切相关。软饮料(HFCS含量高)的消费与青少年肥胖和青年和中年女性的2型糖尿病风险增加有关。过量的果汁(也富含果糖)与儿童肥胖的发展有关。

实验动物消耗果糖导致它们发展出代谢综合征的几个特征,包括肥胖,内脏脂肪堆积,脂肪肝和胰岛素和瘦素水平升高。果糖消耗后瘦素的增加可能代表瘦素抵抗,这可能是果糖喂养动物食物摄入增加的原因。“
http://themedicalbiochemistrypage.org/fructose.php

选择高产生一氧化氮的植物,如甜菜和芝麻菜。更多关于一氧化氮和长寿的信息:https
//scholar.google.com/scholar ...

癌症及其与代谢,热量限制,mTOR抑制,AMPK激活,自噬和葡萄糖的关系:https
//scholar.google.com/scholar ...

避免添加糖到任何东西。

葡萄糖处置剂清单。

你不希望你的血糖飙升和释放胰岛素。您希望尽可能提高胰岛素敏感性。这些葡萄糖处理剂与干断食相结合可以帮助调节血糖。

R-ALA(星际混合热)
R-Alpha硫辛酸(R-ALA)是硫辛酸的一种活性异构体,很容易被人体合成和代谢。R-ALA比常规(RS)硫辛酸有效2倍,是线粒体脱氢酶的关键成分,可能有助于减缓动物的自然衰老过程。α-硫辛酸因其在水和脂肪中的独特溶解性而被称为“通用抗氧化剂”。它能够保存和延长体内维生素C和E的寿命,提高其有效性。α-硫辛酸也是一种极好的金属解毒剂,特别适用于汞和镉,它可以结合并中和排泄。

BITTER MELON(星际混合热)
从蔬菜苦瓜(Momordica charantia)中分离出四种葫芦烷糖苷,苦瓜苷Q,R,S和T,以及立体化学确定的karaviloside XI。这些化合物及其糖苷配基显示出许多有益于糖尿病和肥胖的生物学效应。在L6肌管和3T3-L1脂肪细胞中,它们刺激GLUT4易位至细胞膜 - 这是诱导性葡萄糖进入细胞的必要步骤。这与AMP活化蛋白激酶(AMPK)的活性增加有关,AMPK是介导葡萄糖摄取和脂肪酸氧化的关键途径。此外,在胰岛素敏感和胰岛素抵抗小鼠的葡萄糖耐量试验期间,苦瓜苷增强脂肪酸氧化和葡萄糖处理。这些发现表明,葫芦烷三萜类化合物是M.的特征成分。
http://ac.els-cdn.com/S1…/1-s2.0-S1074552108000823-main.pdf…

Gymnema sylvestre(星际混合热)
匙羹藤(Gymnema sylvestre)原产于印度,其叶子是传统的糖尿病民间药物。对人类和动物的一些研究已经证实,它可以通过抑制小肠中的葡萄糖摄取和增强胰岛素释放来改善葡萄糖控制。它甚至可能对脂质代谢产生积极影响,并有可能用于治疗糖尿病和肥胖症。

匙羹藤的甲醇叶提取物通过体外上调葡萄糖转运蛋白-4,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,脂联素和瘦素水平来增强葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc /用品/ PMC4835989 /

小檗碱(星际混合热)
AMP活化蛋白激酶(AMPK)和甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c是治疗代谢疾病的主要治疗靶标。在本研究中,通过检测AMPK介导的3T3-L1脂肪细胞中SREBP-1c的调节,研究了小檗碱(BBR)(一种天然异喹啉)的减脂机制。BBR以剂量和时间依赖性方式激活AMPK,并增加了12-kDa前体形式的SREBP-1c的磷酸化,其抑制其蛋白水解加工成成熟的68-kDa形式及其随后的核转位。在用BBR处理后,核SREBP-1c与其含有E-box基序的靶DNA序列的结合降低,这导致脂肪生成基因的表达降低并随后减少细胞内脂肪积累。用AMPKα1siRNA转染,而不是对照siRNA,抑制BBR诱导的125-kDa SREBP-1c的磷酸化,这证实AMPK负责磷酸化SREBP-1c。AMPKα1siRNA转染挽救了已被BBR抑制的SREBP-1c的蛋白水解加工,核转位和靶DNA结合。此外,AMPKα1siRNA转染挽救了BBR诱导的脂肪生成基因表达抑制和细胞内脂肪积累。总之,本研究的结果表明BBR激活AMPK诱导SREBP-1c磷酸化,从而抑制SREBP-1c的蛋白水解加工,核转位和靶DNA结合,从而导致脂肪生成基因表达和细胞内脂肪减少积累。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5436149/

“Chromium通过AMPK增强胰岛素反应性

已知三价铬(Cr 3+ )可改善葡萄糖稳态。已显示Cr 3+ 改善葡萄糖转运蛋白GLUT4调节的基于质膜的方面并增加细胞能量传感器5'AMP-活化蛋白激酶(AMPK)的活性。然而,Cr 3+ 改善胰岛素反应性的机制以及AMPK是否介导这种作用尚不清楚。在这项研究中,我们测试了Cr 3+ 是否能够抵抗生理性高胰岛素血症诱导的血浆膜胆固醇积聚,皮质丝状肌动蛋白(F-肌动蛋白)损失和L6骨骼肌肌管中的胰岛素抵抗。此外,我们进行机械研究以检验我们的假设,即AMPK介导Cr 3+ 的作用关于GLUT4和葡萄糖转运调节。高胰岛素血症诱导的胰岛素抵抗L6肌管显示出过量的膜胆固醇和减少皮质F-肌动蛋白,这对于有效的葡萄糖转运调节是必需的。这些膜和细胞骨架异常与胰岛素刺激的GLUT4易位和葡萄糖转运的缺陷有关。用药理学相关剂量的Cr 3+ 补充培养基以吡啶甲酸盐形式(CrPic)保护免受膜胆固醇积聚,F-肌动蛋白丢失,GLUT4失调和葡萄糖转运功能障碍。胰岛素信号传导既不受高胰岛素血症的影响,也不受CrPic的增强,而CrPic增加AMPK信号传导。机械地,siRNA介导的AMPK消耗消除了CrPic对GLUT4和葡萄糖转运失调的保护作用。这些研究结果表明,微量营养素Cr 3+ 通过增加AMPK活性,对骨骼肌细胞胰岛素敏感性和葡萄糖转运调节产生积极影响。“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030743/

硫酸氧钒
在正常条件下,身体含有20至25毫克。钒,平均饮食供应约2毫克。每天钒。富含钒的食物来源包括胡椒,莳萝,萝卜,鸡蛋,植物油,荞麦和燕麦。由于它们的有机环境,这些天然来源可能比非处方制剂更安全。

锡兰肉桂(星际混合热)
“肉桂提取物通过诱导LKB1-AMP激活的蛋白激酶信号增强3T3-L1脂肪细胞和C2C12肌细胞的葡萄糖摄取

总之,目前的研究首次证明CE刺激LKB1介导的AMPK磷酸化,以增加3T3-L1脂肪细胞和C2C12肌管中的葡萄糖摄取。由于胰岛素抵抗与2型糖尿病的进展性发展有关,刺激AMPK活性的天然化合物应对2型糖尿病产生显着的临床影响。“ http://journals.plos.org/plosone/article/file ?ID = 10.1371 / journal.pone.0087894&类型=可印刷

Cissus quadrangularis(星际混合热)
Cissus quadrangularis也被称为“Veld葡萄”。它是另一种原产于非洲,印度和亚洲其他地区的药用植物。Cissus传统上用于治疗各种疾病,如骨折,溃疡,伤口,消化不良和哮喘。动物研究表明,Cissus提取物可能具有胃保护作用,有助于骨骼健康,并具有抗氧化/抗菌活性。许多人发誓Cissus作为镇痛药并用它来治疗举重伤害。最近,由于两项研究,Cissus也被吹捧为减肥剂。保罗在他对Cylaris的评论中讨论了第一次。当然,这项研究实际上测试了整个Cylaris公式 - 这使得很难得出关于Cissus本身的结论。然而,第二项研究,

此外,通过CQR-300的处理,磷酸化的AMPK表达水平增加。这些结果表明CQR-300处理通过调节基因和蛋白质表达影响脂肪细胞增殖和脂肪酸的合成代谢阶段,并且它可能由体脂减少引起。https://www.researchgate.net/publication/287492030_Cissus_quadrangularis_Extracts_Decreases_Body_Fat_Through_Regulation_of_Fatty_acid_Synthesis_in_High-fat_Diet-induced_Obese_Mice

R-ALA(在Interstellar Blend thermo中)
(Na RALA是R-硫辛酸的钠盐形式)R-Lipoate钠(Na-r-ALA)
ALA在体内作为线粒体酶辅因子天然产生。对有氧代谢很重要。已经显示ALA通过募集葡萄糖转运蛋白GLUT4增加细胞对细胞膜的细胞摄取。ALA改善骨骼肌葡萄糖转运,导致理想的血糖处理和增加的肌糖原浓度。研究还表明,在肌肉中,ALA是一种有效的抗氧化剂,可以保护细胞免受氧化应激诱导的胰岛素抵抗。ALA是一个非常宝贵的补充,为任何严肃的运动员提供众多的好处和无数额外的东西。

Banaba(在Interstellar Blend thermo中)
紫薇(Lagerstroemia speciosa)是Banaba–一种原产于东南亚的树。叶子已被用于菲律宾的传统医学中作为糖尿病的治疗。事实证明,叶子中的科罗索酸含量很高,已被证明可以改善人体和动物研究中的葡萄糖控制。它似乎通过刺激肌肉细胞中的葡萄糖摄取来做到这一点。葡萄糖转运由特定的转运蛋白介导。科罗索酸通过增加细胞膜表面上特定转运蛋白(GLUT-4)的量起作用。尽管还有许多工作要做,但banaba看起来像是治疗高血糖和糖尿病的有用成分。

绞股蓝(Gynostemma Pentaphyllum)(在星际混合物中)

“Gynostemma pentaphyllum是一种与黄瓜有关的植物。在传统的亚洲医学中,它被用来促进长寿。今天的科学家已经发现了为什么亚洲医生开处方G. pentaphyllum来解决与年龄相关的健康问题:它促进了AMPK的活化。

G. pentaphyllum不仅激活AMPK,而且还将多余的脂肪运送到线粒体中,用于能量和安全处置。结果是有效的能量产生和不必要的脂肪储存的急剧减少。

G. pentaphyllum诱导的AMPK活化的结果包括增加的脂肪燃烧,以及细胞葡萄糖摄取的增加。G. pentaphyllum的提取物也具有其他有益的特性,包括在氧化,脂肪积累和糖尿病引起的应激面前延长细胞寿命的能力。

当科学家们开始探索G. pentaphyllum对AMPK活化的益处时,他们转向动物研究。他们发现G. pentaphyllum的叶提取物激活AMPK,导致体重增加和脂肪堆积减少。在一项临床前研究中,补充了G. pentaphyllum的肥胖小鼠在与肥胖及其相关疾病相关的标志物中显示出令人印象深刻的下降。

在另一项研究中,这次使用糖尿病大鼠,补充G. pentaphyllum三周使葡萄糖耐量提高35%,肝脏中新葡萄糖产量减少29%,肝糖原(糖的储存形式)减少。

这些结果显示了响应于G. pentaphyllum激活AMPK的循环糖和脂肪的巨大有益影响。

人体研究证实了许多研究人员在实验室中发现了什么:G。pentaphyllum可以增强AMPK的活性,并提供重要的长寿益处。

在一项引人注目的人体研究中,未使用糖尿病药物的II型糖尿病患者饮用了用G. pentaphyllum制成的茶。与对照组相比的结果是:
空腹血糖降低5倍
,血红蛋白A1c降低10倍,慢性葡萄糖暴露
量,胰岛素抵抗降低近3倍,
无危险低血糖发作,经常会出现某些口服抗糖尿病药物(尤其是磺脲类药物)。在另一项人体研究中,那些服用G. pentaphyllum的人显着增强了磺酰脲类抗糖尿病药物的作用,产生了额外的空腹葡萄糖减少量为52.2 mg / dL,而单独使用药物仅为16.2 mg / dL。

这些研究结果都不应该令人惊讶,因为处方药二甲双胍是一种AMPK活化剂,可产生许多同样的益处。“ http://www.lifeextension.com/magazine/2014/ss/ampk/page-01

如果我患有癌症,我目前的理解怎么办?

新的混合物专门设计用于激活AMPK,SIRT1,FOXO3和自噬,同时抑制,PI3K,AKT,Sonic Hedgehog,IGF1和mTOR将于2018年推出!

它可以用葡萄糖,果糖,mct和氨基酸存活…… 那剩下什么了?

脂肪。还有什么与此有关?断食导致酮症,导致mTOR抑制,AMPK激活,自噬以及p53,sirt1,foxo和一大堆其他抗癌药物。

我基本上会干断食并保持深度生酮(160)和生酮饮食,直到我杀死它。

我也会使用长寿草药或抑制mTOR,活化AMPK和促进自噬的药剂,如星际混合绞股蓝,绞股蓝,人参,黄芪,红景天,何寿武等,二甲双胍和雷帕霉素也会引起人们的兴趣。

我绝对不会吃水果或含有葡萄糖或果糖的食物; 我也会非常小心蛋白质; 事实上,我可能会将所有3个病毒全部解除,直到癌症中止。只有脂肪的饮食。

OLIVE OIL禁止mtor。

我也会用小苏打或氧化镁乳来保持我的身体碱性,同时深层生酮。

为了保持一氧化氮水平高,我会使用neo40或芝麻菜。
https://www.neogenis.com/products/neo40-daily/
最后但并非最不重要的是,我会看很多喜剧,阅读很多有趣的东西,尽可能经常地笑 - 我会保留任何形式的所有否定性心神。

恐惧

你通过面对它来战胜恐惧。

干断食是征服恐惧。害怕什么?害怕没有食物,害怕没有水,没有药片,没有维生素,补品,杂草,尼古丁,咖啡因,酒精,药物….无论如何。

还有什么?

那是对的,对未知的恐惧。害怕死亡。害怕失去控制。害怕破碎。害怕变得脆弱。害怕失败。害怕被揭露。

胆怯这似乎是疯狂。

没有训练轮,过滤器,缓冲器,麻木剂,面具,道具或改道 - 只有你,没有别的 - 无处可逃,没有什么可以隐藏在后面。

身体是一个密封的容器……

优秀的。

这就是真正的品格力量和意志的真正力量是如何形成的。

没有凡人干得快。

这些都不是普通人。

这些都是非凡的。

“你说没有水或食物吗?”

是…。

荣幸…。

带来它!
=====
慢性脱水的危险 ===== 你不想长期脱水; 有些人把干断食作为一种生活方式混为一谈; 喜欢从不喝水。这是愚蠢的。它是毒物效应,就像对体系进行压力测试一样有点死亡,并且理想地根除疾病和过程中的弱点。小剂量使用毒药。如果你处于脱水状态你过度表达某些激素和其他东西试图抵消这种生存会导致各种问题,如代谢综合征和心血管问题,以及钝化和阻碍你身体的一些抗衰老机制。当你不断食时的大部分时间,你应该会保持水润。 这方面的一个例子是长期脱水过量表达水储存激素醛固酮,其也在此过程中关闭了抗衰老基因; 这会导致一堆问题和过早死亡。 ===== 通过脱水下调Klotho表达 ===== Klotho是一种跨膜蛋白,蛋白酶和激素,主要在肾组织中表达,抵消衰老。Klotho的过度表达大大延长了寿命。Klotho缺乏导致过量形成1,25(OH)2D3,生长缺陷,加速衰老和早逝。衰老往往与脱水相平行,脱水被认为可加速与年龄相关的疾病的发展。本研究探讨了脱水影响Klotho表达的可能性。通过RT-PCR测定Klotho转录物水平,并通过来自水合和36小时脱水小鼠以及人胚肾(HEK293)细胞的肾组织中的Western印迹检测Klotho蛋白丰度。脱水后,肾Klotho转录水平和蛋白质丰度显着下降,伴随着血浆渗透压增加以及血浆ADH,醛固酮和1,25(OH)2D3水平的增加。抗利尿激素(ADH; 50 nM)和醛固酮(1μM)显着降低HEK293细胞中Klotho转录和蛋白表达。总之,本发明的观察结果揭示了脱水对Klotho表达的强大影响,这种作用至少部分是由ADH和醛固酮的增强释放介导的。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734097 脱水:一种新的klothoexpression调节剂 http://m.ajprenal.physiology.org/content/301/4/F743 这是什么教训?
使用干断食作为一种工具,而不是将个体保持在长期脱水状态的生活方式。 有一段时间可以干断食,也可以保持充足的水分。智力是知道何时应用每个方法。 在这里加入干断食小组:
https://m.facebook.com/groups/455921274493833 Gavin Robert McGowen
星际计划** 激活你的超级力量!
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· 2019/11/25 14:26